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史丽莎故意杀人罪二审刑事裁定书：（2014）一中刑终字第3689号[EB/OL]. （2014-12-18）[2019-07-15]. https://wenshu.court.gov.cn/website/wenshu/181107 ANFZ0BXSK4/index.html?docId=e9c518f971204272af5cecdbe49d07f7.
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... 秋水仙碱是从百合科植物秋水仙的球茎和种子中提取的一种有机胺类生物碱，分子式为C22 H25 NO6 .秋水仙碱是治疗痛风急性发作的经典药物.秋水仙碱本身无毒，但其氧化产物具有剧毒.秋水仙碱中毒发病急速，一般潜伏期为1~3 h.秋水仙碱的致死量为8~25 mg[1 ] .有文献[2 ] 报道，口服剂量0.5~0.8 mg/kg，死亡率为10%，若剂量超过0.8 mg/kg，则100%死于心源性休克.有口服7 mg出现致命性中毒的，亦有摄入约35 mg抢救成功的案例报道[3 ] .本例死者口服秋水仙碱25 mg左右，约0.5 mg/kg，已达致死量，且就诊时间晚.秋水仙碱无嗅、味苦，溶于水[4 ] ，投毒容易暴露. ...
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... 秋水仙碱是从百合科植物秋水仙的球茎和种子中提取的一种有机胺类生物碱，分子式为C22 H25 NO6 .秋水仙碱是治疗痛风急性发作的经典药物.秋水仙碱本身无毒，但其氧化产物具有剧毒.秋水仙碱中毒发病急速，一般潜伏期为1~3 h.秋水仙碱的致死量为8~25 mg[1 ] .有文献[2 ] 报道，口服剂量0.5~0.8 mg/kg，死亡率为10%，若剂量超过0.8 mg/kg，则100%死于心源性休克.有口服7 mg出现致命性中毒的，亦有摄入约35 mg抢救成功的案例报道[3 ] .本例死者口服秋水仙碱25 mg左右，约0.5 mg/kg，已达致死量，且就诊时间晚.秋水仙碱无嗅、味苦，溶于水[4 ] ，投毒容易暴露. ...
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... 秋水仙碱是从百合科植物秋水仙的球茎和种子中提取的一种有机胺类生物碱，分子式为C22 H25 NO6 .秋水仙碱是治疗痛风急性发作的经典药物.秋水仙碱本身无毒，但其氧化产物具有剧毒.秋水仙碱中毒发病急速，一般潜伏期为1~3 h.秋水仙碱的致死量为8~25 mg[1 ] .有文献[2 ] 报道，口服剂量0.5~0.8 mg/kg，死亡率为10%，若剂量超过0.8 mg/kg，则100%死于心源性休克.有口服7 mg出现致命性中毒的，亦有摄入约35 mg抢救成功的案例报道[3 ] .本例死者口服秋水仙碱25 mg左右，约0.5 mg/kg，已达致死量，且就诊时间晚.秋水仙碱无嗅、味苦，溶于水[4 ] ，投毒容易暴露. ...
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... 秋水仙碱是从百合科植物秋水仙的球茎和种子中提取的一种有机胺类生物碱，分子式为C22 H25 NO6 .秋水仙碱是治疗痛风急性发作的经典药物.秋水仙碱本身无毒，但其氧化产物具有剧毒.秋水仙碱中毒发病急速，一般潜伏期为1~3 h.秋水仙碱的致死量为8~25 mg[1 ] .有文献[2 ] 报道，口服剂量0.5~0.8 mg/kg，死亡率为10%，若剂量超过0.8 mg/kg，则100%死于心源性休克.有口服7 mg出现致命性中毒的，亦有摄入约35 mg抢救成功的案例报道[3 ] .本例死者口服秋水仙碱25 mg左右，约0.5 mg/kg，已达致死量，且就诊时间晚.秋水仙碱无嗅、味苦，溶于水[4 ] ，投毒容易暴露. ...
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... 秋水仙碱是从百合科植物秋水仙的球茎和种子中提取的一种有机胺类生物碱，分子式为C22 H25 NO6 .秋水仙碱是治疗痛风急性发作的经典药物.秋水仙碱本身无毒，但其氧化产物具有剧毒.秋水仙碱中毒发病急速，一般潜伏期为1~3 h.秋水仙碱的致死量为8~25 mg[1 ] .有文献[2 ] 报道，口服剂量0.5~0.8 mg/kg，死亡率为10%，若剂量超过0.8 mg/kg，则100%死于心源性休克.有口服7 mg出现致命性中毒的，亦有摄入约35 mg抢救成功的案例报道[3 ] .本例死者口服秋水仙碱25 mg左右，约0.5 mg/kg，已达致死量，且就诊时间晚.秋水仙碱无嗅、味苦，溶于水[4 ] ，投毒容易暴露. ...
... 利用秋水仙碱投毒案例报道罕见，在文献报道的4例[4 ，12 -14 ] 中，2例投入饮料中，受害人饮用后发现苦味，未继续饮用，致中毒但未引起死亡，1例放入胶囊内投毒造成死亡，1例投入牛奶中造成死亡.本案之所以投毒成功，分析原因可能是茶叶味苦，加之茶水中放入冰糖，掩盖了秋水仙碱的苦味. ...
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... 秋水仙碱是从百合科植物秋水仙的球茎和种子中提取的一种有机胺类生物碱，分子式为C22 H25 NO6 .秋水仙碱是治疗痛风急性发作的经典药物.秋水仙碱本身无毒，但其氧化产物具有剧毒.秋水仙碱中毒发病急速，一般潜伏期为1~3 h.秋水仙碱的致死量为8~25 mg[1 ] .有文献[2 ] 报道，口服剂量0.5~0.8 mg/kg，死亡率为10%，若剂量超过0.8 mg/kg，则100%死于心源性休克.有口服7 mg出现致命性中毒的，亦有摄入约35 mg抢救成功的案例报道[3 ] .本例死者口服秋水仙碱25 mg左右，约0.5 mg/kg，已达致死量，且就诊时间晚.秋水仙碱无嗅、味苦，溶于水[4 ] ，投毒容易暴露. ...
... 利用秋水仙碱投毒案例报道罕见，在文献报道的4例[4 ，12 -14 ] 中，2例投入饮料中，受害人饮用后发现苦味，未继续饮用，致中毒但未引起死亡，1例放入胶囊内投毒造成死亡，1例投入牛奶中造成死亡.本案之所以投毒成功，分析原因可能是茶叶味苦，加之茶水中放入冰糖，掩盖了秋水仙碱的苦味. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 秋水仙碱的毒理作用可能与其能有选择地、可逆地与细胞微管结构的亚单位结合，引起细胞微管结构的功能改变有关.骨髓、胃肠道和毛囊是最脆弱、最容易受影响的器官[5 -6 ] .急性秋水仙碱中毒的患者早期表现为胃肠道症状，并由此引起水电解质和酸碱平衡紊乱，外周血细胞增高，病情进行性加重，2~7 d即出现骨髓增生障碍，白细胞及血小板减少，肌肉、周围神经病变，肝肾功能严重受损，凝血功能异常.早期死亡原因多为心源性休克、呼吸衰竭，晚期死亡原因为多器官衰竭和败血症[7 -8 ] .组织病理学改变主要以出血性肺水肿、骨髓抑制、细胞少、肝小叶中央性脂肪坏死、肾远曲小管坏死为主.有肝肾功能不全导致药物蓄积造成中毒的报道[9 ] .本例病原学检查证实，被鉴定人生前患乙型肝炎，有病毒复制，但组织病理学检验未见肝细胞坏死，说明病变较轻.右肾慢性肾盂肾炎亦处于代偿期，虽对秋水仙碱的代谢产生一定影响，但对死亡原因的影响较小，无慢性胃炎、营养不良等病史.本例以胃肠道症状起病，白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降，凝血功能严重障碍，肌酸激酶升高、肝肾功能受损，病程变化过程符合秋水仙碱中毒最终因多器官功能衰竭死亡.尸体检验发现，肺淤血、水肿伴弥漫性肺泡腔内出血，肝细胞脂肪变性，胰、肠、子宫出血.结合案情、尸体检验情况综合分析，牛某的死亡原因系秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭死亡.秋水仙碱口服后在胃肠道迅速吸收，服药后30 min~2 h血药浓度达峰值；血浆蛋白结合率低，仅10%~30%；体内分布广，在白细胞、肾、肝、脾、肠道内浓度高；主要在肝内代谢，从胆汁及尿液排出，停药后药物排泄持续约10 d之久[10 -11 ] .本例住院治疗6 d，从死者心血中检出秋水仙碱成分，代谢时间与文献报道吻合，并从呕吐物中检出秋水仙碱，有助于进一步明确死者毒物接触史. ...
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... 利用秋水仙碱投毒案例报道罕见，在文献报道的4例[4 ，12 -14 ] 中，2例投入饮料中，受害人饮用后发现苦味，未继续饮用，致中毒但未引起死亡，1例放入胶囊内投毒造成死亡，1例投入牛奶中造成死亡.本案之所以投毒成功，分析原因可能是茶叶味苦，加之茶水中放入冰糖，掩盖了秋水仙碱的苦味. ...
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... 利用秋水仙碱投毒案例报道罕见，在文献报道的4例[4 ，12 -14 ] 中，2例投入饮料中，受害人饮用后发现苦味，未继续饮用，致中毒但未引起死亡，1例放入胶囊内投毒造成死亡，1例投入牛奶中造成死亡.本案之所以投毒成功，分析原因可能是茶叶味苦，加之茶水中放入冰糖，掩盖了秋水仙碱的苦味. ...
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... 利用秋水仙碱投毒案例报道罕见，在文献报道的4例[4 ，12 -14 ] 中，2例投入饮料中，受害人饮用后发现苦味，未继续饮用，致中毒但未引起死亡，1例放入胶囊内投毒造成死亡，1例投入牛奶中造成死亡.本案之所以投毒成功，分析原因可能是茶叶味苦，加之茶水中放入冰糖，掩盖了秋水仙碱的苦味. ...
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... 利用秋水仙碱投毒案例报道罕见，在文献报道的4例[4 ，12 -14 ] 中，2例投入饮料中，受害人饮用后发现苦味，未继续饮用，致中毒但未引起死亡，1例放入胶囊内投毒造成死亡，1例投入牛奶中造成死亡.本案之所以投毒成功，分析原因可能是茶叶味苦，加之茶水中放入冰糖，掩盖了秋水仙碱的苦味. ...
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... 通过网购琥珀胆碱、秋水仙碱等有毒化学药品进行犯罪的案件已多有报道[15 -16 ] ，作案手段隐蔽性强、社会危害性大.目前，对有毒化学药品监管上存在漏洞，是本案发生的重要原因之一.建议相关职能部门加强处方药物和生物制品的监管并控制网上出售，防止类似中毒案件的发生. ...
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... 通过网购琥珀胆碱、秋水仙碱等有毒化学药品进行犯罪的案件已多有报道[15 -16 ] ，作案手段隐蔽性强、社会危害性大.目前，对有毒化学药品监管上存在漏洞，是本案发生的重要原因之一.建议相关职能部门加强处方药物和生物制品的监管并控制网上出售，防止类似中毒案件的发生. ...
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... 通过网购琥珀胆碱、秋水仙碱等有毒化学药品进行犯罪的案件已多有报道[15 -16 ] ，作案手段隐蔽性强、社会危害性大.目前，对有毒化学药品监管上存在漏洞，是本案发生的重要原因之一.建议相关职能部门加强处方药物和生物制品的监管并控制网上出售，防止类似中毒案件的发生. ...
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... 通过网购琥珀胆碱、秋水仙碱等有毒化学药品进行犯罪的案件已多有报道[15 -16 ] ，作案手段隐蔽性强、社会危害性大.目前，对有毒化学药品监管上存在漏洞，是本案发生的重要原因之一.建议相关职能部门加强处方药物和生物制品的监管并控制网上出售，防止类似中毒案件的发生. ...
