颅脑损伤致伤方式的推断一直都是法医鉴定工作中的重点和难点。法医在面对案件纠纷或者责任认定时，大多根据是否存在冲击性脑挫伤或对冲性脑挫伤来进行加速性（如打击伤）或减速性（如摔跌伤）致伤方式的推断。然而，由于上述致伤方式的推断依据单一，而且在缺乏系统研究数据支撑的情况下，其结果的准确性往往存在一定的争议[1]。
近年来，影像学技术已逐步应用于法医鉴定中，通过收集大量颅脑损伤案例的CT资料，使系统性研究颅脑损伤成为可能。CT数据可以显示颅脑损伤的常见类型，包括头皮损伤、头皮血肿、颅骨骨折、硬脑膜外血肿（epidural hematoma，EDH）、硬脑膜下血肿（subdural hematoma，SDH）、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）和脑挫伤等，由于加速性和减速性运动对颅脑的损伤作用模式不同，因此两种致伤方式对应的颅脑损伤类型、分布位置以及损伤程度也不尽相同[2]，据此可以尝试利用统计学方法判断分布于受力点同侧与对侧的各种类型颅脑损伤及损伤程度与加、减速性致伤方式之间的关联程度，为法医学颅脑损伤致伤方式推断提供更为科学可靠的数据。有学者[2-3]尝试通过分析影像学资料探索减速性颅脑损伤影像学表现与减速性致伤方式之间的关系，进而探究减速性颅脑损伤的成伤机制。本课题组在前期研究[4]中也通过对典型加、减速性颅脑损伤的影像学特征进行统计分析，初步比较了加、减速性致伤方式的CT影像学特征，但由于研究样本量较小、选取指标较少、统计方法较为单一，尽管对丰富法医学加、减速性颅脑损伤理论具有一定意义，但统计方法仅限于单因素分析或者进行了多次单因素分析，前者未充分利用CT能够显示多种类型颅脑损伤的特点，具有局限性；后者由于多次检验，犯第一类错误的概率上升，结果缺乏可靠性。
本研究通过收集加、减速性颅脑损伤案例的CT资料，使用χ2检验及logistic回归对比分析不同致伤方式所致颅脑损伤的形态学特征，筛选可用于推断加、减速性颅脑损伤致伤方式的指标，以期为法医学鉴定中加、减速性颅脑损伤致伤方式的推断提供依据。
1 材料与方法
1.1 案例资料
选取上海市某鉴定机构法医临床学研究室2011—2020年颅脑损伤案件共1 278例，每例附有病史资料、案情资料以及颅脑CT的横断扫描片，按照以下标准对案例进行筛选：（1）致伤过程明确。案情资料中已明确记载致伤过程，其中加速性颅脑损伤的致伤方式包括徒手打击和钝器打击，减速性颅脑损伤的致伤方式包括平地摔跌、低处坠落（高度≤1 m）以及小型车辆撞击后头部着地的交通事故。（2）病史资料齐全。均有详细的病史记录和临床检查资料，其中格拉斯哥昏迷指数（Glasgow coma scale，GCS）是评估伤者事故后颅脑损伤程度的客观量度。（3）影像学资料完备。均有损伤后原始颅脑CT的横断扫描片，影像学结果由3名影像学医师双盲读片，出现结果不一致的情况，采用多数医师的观点。（4）颅脑损伤为一次性致伤，无多次受力过程。（5）排除具有头部旋转受力过程的案例。（6）由于仅表现为头皮损伤的案例引起的争议较少，且无须借助CT进行损伤认定，因此排除仅表现为头皮损伤的案例。（7）除颅脑损伤外，其他部位无严重损伤。
筛选后的案例共299例，其中加速性颅脑损伤203例（67.9%），记为加速性颅脑损伤组；减速性颅脑损伤96例（32.1%），记为减速性颅脑损伤组，基本信息见表1。
表1 299例颅脑损伤的基本信息（例）
Tab. 1
| 组别 | 性别 | 年龄/（ | 合计 | |
|---|---|---|---|---|
| 男性 | 女性 | |||
| 加速性颅脑损伤 | ||||
| 徒手打击 | 106 | 3 | 50.2±14.5 | 109 |
| 钝器打击（棍棒、砖石以及车辆直接撞击） | 85 | 9 | 50.6±14.9 | 94 |
| 减速性颅脑损伤 | ||||
| 摔跌及低处坠落（高度≤1 m） | 32 | 18 | 47.7±14.3 | 50 |
| 交通事故 | 27 | 19 | 47.8±13.7 | 46 |
本研究已取得研究对象的知情同意以及司法鉴定科学研究院伦理委员会的批准。
1.2 待筛选指标
1.2.1 受力点的确认
根据案情资料，结合头皮损伤、头皮下肿胀（血肿）部位，确认每个案例颅脑损伤的受力点，即头部打击伤的打击接触点和头部摔跌伤的摔跌接触点。
1.2.2 受力点与损伤的位置关系与损伤程度认定
对各案例受力点与损伤类型的位置关系进行整理归纳：以颅脑分区（包括额、颞、顶、枕部）为基准，以头皮损伤以及头皮下肿胀区域为受力点，位于受力点同一颅脑分区的损伤认定为受力点同侧颅脑损伤，毗邻或远隔受力点所在分区的损伤认定为受力点对侧颅脑损伤。
颅脑损伤程度依据病史评估出的GCS进行确定，其中3~12分为中到重度颅脑损伤，13~15分为轻度颅脑损伤[8]。
1.2.3 待筛选指标的确立
通过区别损伤类型与受力点同侧和对侧的位置关系，将待筛选指标确定为：（1）受力点同侧的颅骨骨折、EDH、SDH、脑挫伤；（2）受力点对侧的颅骨骨折、EDH、SDH、脑挫伤；（3）SAH，由于损伤的形态呈条索状，边界不清，因此不区分与受力点的位置关系，仅按照“有”或“无”来进行分析；（4）GCS。
1.3 统计分析
1.3.1 χ2检验
将分类数据整理后导入SPSS 26.0软件（美国IBM公司）进行统计分析。通过χ2检验逐一分析受力点同侧的颅骨骨折、EDH、SDH、脑挫伤，受力点对侧的颅骨骨折、EDH、SDH、脑挫伤，SAH，GCS与加、减速性致伤方式之间的关联性，量化和赋值情况见表2。检验水准α=0.05。
表2 待筛选指标的量化和赋值
Tab. 2
| 指标 | 变量 | 量化和赋值 |
|---|---|---|
| 受力点同侧 | ||
| 颅骨骨折 | x1 | 无骨折=0，线形骨折=1，凹陷性骨折=2 |
| EDH | x2 | 无=0，有=1 |
| SDH | x3 | 无=0，有=1 |
| 脑挫伤 | x4 | 无=0，有=1 |
| 受力点对侧 | ||
| 颅骨骨折 | x5 | 无骨折=0，线形骨折=1，凹陷性骨折=2 |
| EDH | x6 | 无=0，有=1 |
| SDH | x7 | 无=0，有=1 |
| 脑挫伤 | x8 | 无=0，有=1 |
| SAH | x9 | 无=0，有=1 |
| GCS | x10 | 13~15分=0，3~12分=1 |
| 致伤方式 | y | 加速性=1，减速性=0 |
1.3.2 二分类logistic回归分析
根据χ2检验筛选结果，将有统计学意义（P<0.05）的指标纳入二分类logistic回归模型进行二次筛选。根据logistic回归分析原理[9]，将OR值作为衡量待筛选指标对致伤方式判定结果贡献度大小的依据，在本研究中，OR值的具体含义为“在其他因素固定不变的情况下，具有某种指标的颅脑损伤被判定为加速性的概率与不具有这种指标的颅脑损伤被判定为加速性的概率之比”。若指标的OR大于1，则其与赋值较高的y关联性更强，即该指标与加速性致伤方式的关联性更高；反之，若指标的OR小于1，则与减速性致伤方式的关联性更高；若某指标OR为1，说明该指标对加、减速性致伤方式的判断无意义，应该被排除。设置二次筛选方法为最大偏似然估计的似然比（likelihood ratio，LR）检验，模型有效性的评价标准为P值，若模型P<0.05，则回归分析有统计学意义。模型拟合度检验方法为Hosmer-Lemeshow检验，用于检验模型与数据的吻合程度，评价模型预测值和实际观测值的一致性，设置95%置信区间。检验水准α=0.05，拟合优度检验P≥0.05即为模型拟合较好。
2 结 果
2.1 指标分布情况
待筛选指标在加速性颅脑损伤组与减速性颅脑损伤组中的分布情况见表3。由表可见，除受力点对侧的凹陷性骨折和线形骨折外，各指标在加、减速性颅脑损伤组中的分布比重均不相同。在加速性颅脑损伤组中，分布前三位的指标为GCS 13~15分、受力点同侧的EDH和凹陷性骨折；在减速性颅脑损伤组中，分布前三位的指标为SAH、GCS 3~12分、受力点对侧脑挫伤。
表3 待筛选指标在加、减速性颅脑损伤组中的分布情况
Tab. 3
| 指标 | 加速性颅脑损伤组/［N=203，n（%）］ | 减速性颅脑损伤组/［N=96，n（%）］ | 合计/例 |
|---|---|---|---|
| 受力点同侧 | |||
| 颅骨凹陷性骨折1） | 66（32.5） | 9（9.4） | 75 |
| 颅骨线形骨折1） | 57（28.1） | 42（43.8） | 99 |
| EDH | 88（43.3） | 24（25.0） | 112 |
| SDH | 41（20.2） | 19（19.8） | 60 |
| 脑挫伤 | 61（30.0） | 28（29.2） | 89 |
| 受力点对侧 | |||
| 颅骨凹陷性骨折 | 0 | 0 | 0 |
| 颅骨线形骨折 | 0 | 0 | 0 |
| EDH1） | 4（2.0） | 9（9.4） | 13 |
| SDH1） | 10（4.9） | 26（27.1） | 36 |
| 脑挫伤1） | 13（6.4） | 60（62.5） | 73 |
| SAH1） | 62（30.5） | 67（69.8） | 129 |
| GCS1） | |||
| 3~12分 | 30（14.8） | 60（62.5） | 90 |
| 13~15分 | 173（85.2） | 36（37.5） | 209 |
2.2 与加、减速性致伤方式有关联的指标
图1
图1
加、减速性颅脑损伤组之间差异有统计学意义的指标
A：加速性致伤方式下受力点同侧EDH；B：加速性致伤方式下受力点同侧颅骨凹陷性骨折；C：减速性致伤方式下受力点同侧颅骨线形骨折；D：减速性致伤方式下受力点对侧SDH；E：减速性致伤方式下受力点对侧脑挫伤和SAH；F：减速性致伤方式下受力点对侧EDH。白色箭头示受力点，红色箭头示损伤。
Fig. 1
Indexes with statistically significant difference of acceleration and deceleration brain injury groups
2.3 二分类logistic回归分析筛选指标
将χ2检验初步筛选出的指标纳入二分类logistic回归模型进行二次筛选，结果显示模型P<0.00，Hosmer-Lemeshow检验P=0.989，表明模型有效，且拟合程度好。受力点同侧EDH、对侧脑挫伤以及GCS在模型中有统计学意义，对应的OR值分别为2.697、0.043、0.238，其余指标被logistic回归模型排除（表4）。
表4 Logistic模型输出结果
Tab. 4
| 指标 | χ2 | B | OR | 95%置信 区间 |
|---|---|---|---|---|
| 受力点同侧EDH（x2） | 7.641 | 0.992 | 2.697 | 1.335~5.450 |
| 受力点对侧脑挫伤（x8） | 70.105 | -3.165 | 0.043 | 0.020~0.089 |
| GCS（x10） | 15.269 | -1.437 | 0.238 | 0.116~0.489 |
| 常数项 | 51.025 | 1.693 | / | / |
3 讨 论
有关加、减速性颅脑损伤的成伤机制理论一直在探讨研究[10]，但在法医学实践中，通过颅脑损伤类型以及位置分布来判断加、减速性致伤方式依旧缺乏系统数据支持，准确分析加、减速性颅脑损伤的成伤机制仍然是法医学鉴定的难题之一。本研究通过对299例颅脑损伤案例的影像学资料进行收集整理，以颅脑CT资料弥补法医学检案数据量不足的缺点，将资料整理、归纳后，系统性分析加、减速性致伤方式的案例与受力点同侧、对侧的常见损伤类型以及其他指标的关联性，对于准确推断加、减速性致伤方式下颅脑损伤类型及其分布特点有一定的指导意义。
3.1 使用χ2检验筛选有统计学意义的指标
3.1.1 受力点同侧指标
经χ2检验提示，受力点同侧颅骨骨折类型在加、减速性颅脑损伤组中的分布有差异性，其中受力点同侧颅骨凹陷性骨折与加速性致伤方式的关联性更强，这与颅骨凹陷性骨折更易发生于袭击性事件[11]的观点一致。相反，受力点同侧颅骨线形骨折与减速性致伤方式的关联性更强。根据传统法医学理论，在加速性致伤方式下，由于致伤物与颅脑的接触面相对较小，即使在与减速性致伤方式同等大小的作用力下，其产生的压强也相对较大，故颅骨更易发生局限性的凹陷性骨折。反之，在减速性致伤方式中，由于致伤物接触面一般较大，颅骨因整体变形而发生沿受力方向的较长线形骨折。本研究中，加速性颅脑损伤组中受力点同侧颅骨凹陷性骨折的比例（32.5%）高于减速性颅脑损伤组（9.4%），相反，加速性颅脑损伤组中受力点同侧颅骨线形骨折的比例（28.1%）低于减速性颅脑损伤组（43.8%），差异均有统计学意义（P<0.05），该结果充分验证了上述理论。
加速性颅脑损伤与受力点同侧的EDH具有关联性，提示受力点同侧EDH可作为推断加速性致伤方式的指标。有学者[12]通过对外伤后急性EDH的案例分析研究发现，EDH大多由脑膜血管直接受力导致。由于凹陷性骨折比线形骨折产生的颅骨形变更明显，在颅骨与硬脑膜骤然分离的情况下，脑膜中动脉及其分支血管易遭牵扯撕断，引起血液流入硬脑膜外的腔隙，从而导致EDH的发生，本研究结果与其相吻合。
3.1.2 受力点对侧指标
本研究还发现，减速性颅脑损伤与受力点对侧脑损伤具有关联性，表明减速性致伤方式更容易发生受力点对侧的脑损伤，包括脑挫伤、EDH和SDH，这与其他学者的研究结果[13-14]一致。有研究[15]通过对外伤性EDH的临床资料进行分析后提出，在减速性致伤过程中，受力点对侧由于颅骨的变形作用以及脑组织遭受外力时形成的颅内瞬间负压作用，可导致对侧硬脑膜与颅骨剥离出血，从而引起对侧EDH形成。此外，在发生减速运动的同时，由于脑脊液与脑组织在惯性作用下随颅骨向碰撞方向移动，引起碰撞对侧大脑与颅骨之间的血管拉伸断裂，可导致对侧SDH。由于脑脊液的密度大于脑组织，减速时碰撞侧的脑组织会发生脑脊液的占位而使脑组织向相反方向运动，从而撞击到受力点对侧颅骨引起对侧部位的脑挫伤[10]。
3.1.3 SAH和GCS
除以上指标外，SAH和中到重度颅脑损伤程度（GCS 3~12分）与减速性颅脑损伤的关联性也较强，表明减速性致伤方式更易发生SAH以及中到重度颅脑损伤。分析其原因，可能是由于蛛网膜下腔血管丰富，在发生减速运动后，颅骨和脑组织产生较大的相对运动，引起脑脊液冲击蛛网膜下腔的血管结构，从而更易引起出血。而在减速运动时，由于脑部运动先加速后减速，位移较大，容易发生脑震荡甚至弥漫性轴索损伤从而引起较为严重的昏迷。此外，减速性颅脑损伤多由摔跌、交通事故等造成，加速度普遍较加速性致伤方式大，而加速性颅脑损伤多由徒手伤或徒手挥动钝器打击造成，其加速度相对较小，因此减速性颅脑损伤的程度相对更严重，这也与文献报道的结果[16]一致。
3.2 纳入logistic回归模型的指标
进行二分类logistic回归分析二次筛选后具有统计意义的指标有：受力点同侧EDH可以作为推断加速性致伤方式的特征指标（OR为2.697，P<0.05）；受力点对侧的脑挫伤可以作为推断减速性致伤方式的特征指标（OR为0.043，P<0.05）。此外，颅脑损伤程度表现为中到重度（GCS 3~12分）也有望为减速性致伤方式的认定提供统计学依据（OR为0.238，P<0.05）。综上，本研究结果提示：受力点同侧EDH、对侧脑挫伤以及GCS是进行加速性或减速性致伤方式推断最具说服力的指标；受力点同侧颅骨骨折、对侧EDH、对侧SDH以及SAH等指标的可靠性相对较弱，有待进一步评估，在实践中需根据具体情况慎重判断。
需要说明的是，本研究主要关注的是单次钝性外力作用所致的加、减速性颅脑损伤，未包括旋转运动引起的以及具有多次致伤过程的复杂损伤案例，对复杂案例特征性指标的分析还有待深入探究。此外，本研究受样本量的限制，在分类研究中一些指标的案例数稍显不足，能否根据本研究的结果进行颅脑损伤机制的准确判断，尚需在实践中结合其他生物力学研究结果加以印证。
3.3 小结
本研究通过对已知加、减速性致伤方式的颅脑损伤CT资料的收集，基于χ2检验与二分类logistic回归分析，系统研究了两种致伤方式下位于颅脑受力点同侧和对侧的各种损伤类型的位置分布特征，并结合GCS，探讨各指标在加、减速性颅脑损伤成伤机制分析判断中的价值，为法医学成伤机制的推断研究提供了一定的数据支撑和理论依据。
参考文献
Contrecoup traumatic intracerebral hemorrhage： A geometric study of the impact site and association with hemorrhagic progression
[J].
CT在颅脑减速性损伤诊断中的应用
[J].
2012
.
Application of CT in the diagnosis of craniocerebral deceleration injury
[J].
颅脑减速伤CT影像及生物力学致伤机制研究
[D].
The study on the CT imaging and biomechanical mechanism of head deceleration injury
[D].
CT影像诊断在颅脑损伤法医检查中的应用价值
[J].
Application value of CT imaging in the forensic examination of craniocerebral injury
[J].
Comparison of artificial neural network and logistic regression models for prediction of mortality in head trauma based on initial clinical data
[J].
logistic回归模型评价常规超声及超声造影对胆管细胞癌与肝细胞癌的鉴别诊断价值
[J].
Value of conventional ultrasonography and contrast-enhanced ultrasound in the differential diagnosis of intrahepatic cholangiocellular carcinoma and hepatocellular carcinoma： An analysis based on the logistic regression model
[J].
Prediction of minor head injured patients using logistic regression and MLP neural network
[J].
对护士实施格拉斯哥昏迷评分的评价
[J].
Evaluation on Glasgow coma scale for patients with coma carried out by nurse
[J].
Logistic regression analysis of risk factors for intracranial infection after multiple traumatic craniotomy and preventive measures
[J].
The contrecoup-coup phenomenon： A new understanding of the mechanism of closed head injury
[J].
Depressed fractures of skull： An institutional series of 453 patients and brief review of literature
[J].
急性硬脑膜外血肿的法医学鉴定和分析
[C]//
Forensic identification and analysis of acute epidural hematoma
[C]//
Concussions： Assessment， management， and recommendations for return to activity
[J].
Acceleration-deceleration injuries to the brain in blunt force trauma
[J].
外伤性双侧硬膜外血肿4例
[J].
Traumatic bilateral epidural hematoma： Four case reports
[J].
Cerebral contusions： Re-evaluation of the mechanism of their development
[J].
