Cerebral-cardiac syndrome and diabetes： Cardiac damage after ischemic stroke in diabetic state
3
2021
... 大脑和心脏是人体最重要的两个器官，多种颅脑损伤或疾病如创伤性脑损伤、脑梗死、蛛网膜下腔出血等可致心血管并发症或加重原本存在的心脏疾病，临床上称其为脑心综合征（cerebrocardiac syndrome）[1].目前，越来越多的证据表明大脑与心脏存在生理性和病理性的相互作用[2].在法医病理学实践中对颅脑损伤后短时间内死亡的案例，特别是对伴有心脏基础疾病的案例进行死因分析时，应关注脑心综合征.本文就近年来国内外关于脑心综合征的相关研究进行总结，并探讨其在法医学领域的意义，以期为脑心综合征相关的法医病理学研究及鉴定提供依据. ...
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
Heart-brain axis： Effects of neurologic injury on cardiovascular function
4
2017
... 大脑和心脏是人体最重要的两个器官，多种颅脑损伤或疾病如创伤性脑损伤、脑梗死、蛛网膜下腔出血等可致心血管并发症或加重原本存在的心脏疾病，临床上称其为脑心综合征（cerebrocardiac syndrome）[1].目前，越来越多的证据表明大脑与心脏存在生理性和病理性的相互作用[2].在法医病理学实践中对颅脑损伤后短时间内死亡的案例，特别是对伴有心脏基础疾病的案例进行死因分析时，应关注脑心综合征.本文就近年来国内外关于脑心综合征的相关研究进行总结，并探讨其在法医学领域的意义，以期为脑心综合征相关的法医病理学研究及鉴定提供依据. ...
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
... [2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
急性缺血性脑卒中伴发脑心综合征的临床研究
1
2022
... 脑心综合征在颅脑损伤或疾病患者中较为常见，约有72.1%的患者在缺血性脑梗死后发生，在重症患者中发生率则高达80.2%，且发病多集中于病后24~48 h内[3]，可引起心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、心肌损伤等心功能障碍，严重者可发生心源性死亡[4].LI等[5]通过构建小鼠脑出血模型发现，即使在无原发性心脏病的情况下，脑出血也可诱导小鼠发生显著的心功能障碍，表现为左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）与左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）降低，心肌纤维化及心肌细胞肥大和凋亡增加.心力衰竭是左心室功能障碍常见的表现，在一项针对无既往心脏病史的缺血性脑梗死患者的研究[6]中，3.8%的脑梗死患者在发病1年后诊断出心力衰竭，而未发生脑梗死的个体心力衰竭发生率为1.3%.Takotsubo综合征是一种特殊类型的心脏急症，主要发生于绝经后妇女，与多种急性神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、癫痫、创伤性脑出血和脑梗死等）存在不同程度的相关[7].脑心综合征引起的患者死亡已经成为神经系统损伤患者的第二大死因，是影响患者预后的重要因素[8].脑心综合征在颅脑疾病患者中发病率高且影响严重，对患者的生命健康构成了严重威胁，不同程度地增加了病情的复杂性和死亡风险.因此，全面了解脑心综合征的发病机制，提高对脑心综合征的认识，对于脑心综合征相关的法医学鉴定和研究具有重要的意义. ...
Clinical study of acute ischemic stroke with cerebrocardiac syndrome
1
2022
... 脑心综合征在颅脑损伤或疾病患者中较为常见，约有72.1%的患者在缺血性脑梗死后发生，在重症患者中发生率则高达80.2%，且发病多集中于病后24~48 h内[3]，可引起心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、心肌损伤等心功能障碍，严重者可发生心源性死亡[4].LI等[5]通过构建小鼠脑出血模型发现，即使在无原发性心脏病的情况下，脑出血也可诱导小鼠发生显著的心功能障碍，表现为左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）与左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）降低，心肌纤维化及心肌细胞肥大和凋亡增加.心力衰竭是左心室功能障碍常见的表现，在一项针对无既往心脏病史的缺血性脑梗死患者的研究[6]中，3.8%的脑梗死患者在发病1年后诊断出心力衰竭，而未发生脑梗死的个体心力衰竭发生率为1.3%.Takotsubo综合征是一种特殊类型的心脏急症，主要发生于绝经后妇女，与多种急性神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、癫痫、创伤性脑出血和脑梗死等）存在不同程度的相关[7].脑心综合征引起的患者死亡已经成为神经系统损伤患者的第二大死因，是影响患者预后的重要因素[8].脑心综合征在颅脑疾病患者中发病率高且影响严重，对患者的生命健康构成了严重威胁，不同程度地增加了病情的复杂性和死亡风险.因此，全面了解脑心综合征的发病机制，提高对脑心综合征的认识，对于脑心综合征相关的法医学鉴定和研究具有重要的意义. ...
Peripheral organ injury after stroke
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2022
... 脑心综合征在颅脑损伤或疾病患者中较为常见，约有72.1%的患者在缺血性脑梗死后发生，在重症患者中发生率则高达80.2%，且发病多集中于病后24~48 h内[3]，可引起心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、心肌损伤等心功能障碍，严重者可发生心源性死亡[4].LI等[5]通过构建小鼠脑出血模型发现，即使在无原发性心脏病的情况下，脑出血也可诱导小鼠发生显著的心功能障碍，表现为左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）与左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）降低，心肌纤维化及心肌细胞肥大和凋亡增加.心力衰竭是左心室功能障碍常见的表现，在一项针对无既往心脏病史的缺血性脑梗死患者的研究[6]中，3.8%的脑梗死患者在发病1年后诊断出心力衰竭，而未发生脑梗死的个体心力衰竭发生率为1.3%.Takotsubo综合征是一种特殊类型的心脏急症，主要发生于绝经后妇女，与多种急性神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、癫痫、创伤性脑出血和脑梗死等）存在不同程度的相关[7].脑心综合征引起的患者死亡已经成为神经系统损伤患者的第二大死因，是影响患者预后的重要因素[8].脑心综合征在颅脑疾病患者中发病率高且影响严重，对患者的生命健康构成了严重威胁，不同程度地增加了病情的复杂性和死亡风险.因此，全面了解脑心综合征的发病机制，提高对脑心综合征的认识，对于脑心综合征相关的法医学鉴定和研究具有重要的意义. ...
... 脑心综合征是一种复杂的病理生理过程，即使无心脏基础疾病也可能发生，显著增加颅脑损伤后死亡的风险.临床和动物研究[4]表明，脑心综合征可能与神经系统结构和功能障碍、神经-体液调节功能紊乱、炎症和免疫反应等多种因素有关. ...
Intracerebral hemorrhage induces cardiac dysfunction in mice without primary cardiac disease
1
2018
... 脑心综合征在颅脑损伤或疾病患者中较为常见，约有72.1%的患者在缺血性脑梗死后发生，在重症患者中发生率则高达80.2%，且发病多集中于病后24~48 h内[3]，可引起心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、心肌损伤等心功能障碍，严重者可发生心源性死亡[4].LI等[5]通过构建小鼠脑出血模型发现，即使在无原发性心脏病的情况下，脑出血也可诱导小鼠发生显著的心功能障碍，表现为左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）与左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）降低，心肌纤维化及心肌细胞肥大和凋亡增加.心力衰竭是左心室功能障碍常见的表现，在一项针对无既往心脏病史的缺血性脑梗死患者的研究[6]中，3.8%的脑梗死患者在发病1年后诊断出心力衰竭，而未发生脑梗死的个体心力衰竭发生率为1.3%.Takotsubo综合征是一种特殊类型的心脏急症，主要发生于绝经后妇女，与多种急性神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、癫痫、创伤性脑出血和脑梗死等）存在不同程度的相关[7].脑心综合征引起的患者死亡已经成为神经系统损伤患者的第二大死因，是影响患者预后的重要因素[8].脑心综合征在颅脑疾病患者中发病率高且影响严重，对患者的生命健康构成了严重威胁，不同程度地增加了病情的复杂性和死亡风险.因此，全面了解脑心综合征的发病机制，提高对脑心综合征的认识，对于脑心综合征相关的法医学鉴定和研究具有重要的意义. ...
First-ever ischemic stroke and increased risk of incident heart disease in older adults
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2020
... 脑心综合征在颅脑损伤或疾病患者中较为常见，约有72.1%的患者在缺血性脑梗死后发生，在重症患者中发生率则高达80.2%，且发病多集中于病后24~48 h内[3]，可引起心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、心肌损伤等心功能障碍，严重者可发生心源性死亡[4].LI等[5]通过构建小鼠脑出血模型发现，即使在无原发性心脏病的情况下，脑出血也可诱导小鼠发生显著的心功能障碍，表现为左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）与左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）降低，心肌纤维化及心肌细胞肥大和凋亡增加.心力衰竭是左心室功能障碍常见的表现，在一项针对无既往心脏病史的缺血性脑梗死患者的研究[6]中，3.8%的脑梗死患者在发病1年后诊断出心力衰竭，而未发生脑梗死的个体心力衰竭发生率为1.3%.Takotsubo综合征是一种特殊类型的心脏急症，主要发生于绝经后妇女，与多种急性神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、癫痫、创伤性脑出血和脑梗死等）存在不同程度的相关[7].脑心综合征引起的患者死亡已经成为神经系统损伤患者的第二大死因，是影响患者预后的重要因素[8].脑心综合征在颅脑疾病患者中发病率高且影响严重，对患者的生命健康构成了严重威胁，不同程度地增加了病情的复杂性和死亡风险.因此，全面了解脑心综合征的发病机制，提高对脑心综合征的认识，对于脑心综合征相关的法医学鉴定和研究具有重要的意义. ...
The risk of Takotsubo cardiomyopathy in acute neurological disease
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2019
... 脑心综合征在颅脑损伤或疾病患者中较为常见，约有72.1%的患者在缺血性脑梗死后发生，在重症患者中发生率则高达80.2%，且发病多集中于病后24~48 h内[3]，可引起心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、心肌损伤等心功能障碍，严重者可发生心源性死亡[4].LI等[5]通过构建小鼠脑出血模型发现，即使在无原发性心脏病的情况下，脑出血也可诱导小鼠发生显著的心功能障碍，表现为左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）与左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）降低，心肌纤维化及心肌细胞肥大和凋亡增加.心力衰竭是左心室功能障碍常见的表现，在一项针对无既往心脏病史的缺血性脑梗死患者的研究[6]中，3.8%的脑梗死患者在发病1年后诊断出心力衰竭，而未发生脑梗死的个体心力衰竭发生率为1.3%.Takotsubo综合征是一种特殊类型的心脏急症，主要发生于绝经后妇女，与多种急性神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、癫痫、创伤性脑出血和脑梗死等）存在不同程度的相关[7].脑心综合征引起的患者死亡已经成为神经系统损伤患者的第二大死因，是影响患者预后的重要因素[8].脑心综合征在颅脑疾病患者中发病率高且影响严重，对患者的生命健康构成了严重威胁，不同程度地增加了病情的复杂性和死亡风险.因此，全面了解脑心综合征的发病机制，提高对脑心综合征的认识，对于脑心综合征相关的法医学鉴定和研究具有重要的意义. ...
Brain-heart interaction： Cardiac complications after stroke
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2017
... 脑心综合征在颅脑损伤或疾病患者中较为常见，约有72.1%的患者在缺血性脑梗死后发生，在重症患者中发生率则高达80.2%，且发病多集中于病后24~48 h内[3]，可引起心律失常、心力衰竭、Takotsubo综合征、心肌损伤等心功能障碍，严重者可发生心源性死亡[4].LI等[5]通过构建小鼠脑出血模型发现，即使在无原发性心脏病的情况下，脑出血也可诱导小鼠发生显著的心功能障碍，表现为左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）与左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）降低，心肌纤维化及心肌细胞肥大和凋亡增加.心力衰竭是左心室功能障碍常见的表现，在一项针对无既往心脏病史的缺血性脑梗死患者的研究[6]中，3.8%的脑梗死患者在发病1年后诊断出心力衰竭，而未发生脑梗死的个体心力衰竭发生率为1.3%.Takotsubo综合征是一种特殊类型的心脏急症，主要发生于绝经后妇女，与多种急性神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、癫痫、创伤性脑出血和脑梗死等）存在不同程度的相关[7].脑心综合征引起的患者死亡已经成为神经系统损伤患者的第二大死因，是影响患者预后的重要因素[8].脑心综合征在颅脑疾病患者中发病率高且影响严重，对患者的生命健康构成了严重威胁，不同程度地增加了病情的复杂性和死亡风险.因此，全面了解脑心综合征的发病机制，提高对脑心综合征的认识，对于脑心综合征相关的法医学鉴定和研究具有重要的意义. ...
Heart-brain connections： Phenotypic and genetic insights from magnetic resonance images
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2023
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
Advances in brain-heart syndrome： Attention to cardiac complications after ische-mic stroke
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2022
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
... microRNA可在转录过程和转录后调控基因表达[17].研究[43]表明，多种microRNA在参与调控各种心血管疾病过程中发挥着重要作用.miR-126缺乏与心力衰竭、心房颤动以及颅脑损伤或疾病引起的严重心血管并发症相关[17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
Left atrial microvascular endothelial dysfunction， myocardial inflammation and fibrosis after selective insular cortex ischemic stroke
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2019
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
Stroke in right dorsal anterior insular cortex is related to myocardial injury
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2017
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
Brain-heart interaction after acute ischemic stroke
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2020
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
Stroke-heart syndrome： Clinical presentation and underlying mechanisms
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2018
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
TLR4 participates in sympathetic hyperactivity post-MI in the PVN by regulating NF-κB pathway and ROS production
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2019
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
Silencing Nox4 in the paraventricular nucleus improves myocardial infarction-induced cardiac dysfunction by attenuating sympathoexcitation and periinfarct apoptosis
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2010
... 神经系统和心血管系统之间存在复杂的交互作用，由岛叶、前额叶、扣带回、杏仁核、下丘脑、海马和脑干等区域组成的自主神经网络调控着心血管系统的功能[2].ZHAO等[9]通过分析人群的心脑磁共振成像数据验证了这一关联：心脏的磁共振成像特征与特定的大脑区域、白质束和功能网络相关，如左心室和主动脉区域特征与白质微结构有关，主动脉区域特征也与左右半球的基底前脑体积有关.岛叶皮质位于脑动脉供血区，神经系统损伤后极易受影响[10].BALINT等[11]发现岛叶皮质的缺血性病变会导致冠状动脉微血管内皮功能障碍、心肌炎性浸润与心肌纤维化，且左心房肺动脉交界处炎症与纤维化程度高于左心房远端.最新证据表明，岛叶皮质背侧前区主要控制副交感神经，该区的急性血管损伤可能会引起自主神经网络功能失衡从而导致心肌损伤[12].其他脑区（如额叶眶面和扣带回）受损时，可改变神经系统对血压和心率的控制，进而引起心血管功能异常[13].杏仁核可接收来自前额叶和眶额叶区域的抑制性投射，并与调控心功能的下丘脑和脑干相连，调节心脏对情绪刺激的反应[2，14].有研究[15-16]报道，抑制下丘脑室旁核中交感神经活动可以显著改善心肌梗死后的心功能障碍.因此，当神经系统原发性损伤或继发性损伤致脑组织水肿、颅内压升高波及相应脑区时，可引起继发性心脏损害. ...
From neurocardiology to stroke-heart syndrome
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2023
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
... microRNA可在转录过程和转录后调控基因表达[17].研究[43]表明，多种microRNA在参与调控各种心血管疾病过程中发挥着重要作用.miR-126缺乏与心力衰竭、心房颤动以及颅脑损伤或疾病引起的严重心血管并发症相关[17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
... [17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
Catecholamine-induced cardiotoxicity： A critical element in the pathophysiology of stroke-induced heart injury
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2021
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
... [18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
Mitochondrial Ca2+ regulation in the etiology of heart failure： Physiological and pathophysiological implications
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2020
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
Catecholamines for inflammatory shock： A Jekyll-and-Hyde conundrum
1
2016
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
大鼠颅脑损伤后心肌损害和血浆及心肌血管紧张素的变化
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2003
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
Myocardial damage， changes of plasma A Ⅱ as well as myocardial A Ⅱ and AT1 receptor after brain injury in rats
1
2003
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
Beneficial effects of astragaloside Ⅳ against angiotensin Ⅱ-induced mitochondrial dysfunction in rat vascular smooth muscle cells
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2015
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
Downregulation of manganese superoxide dismutase by angiotensin Ⅱ in cardiac fibroblasts of rats： Association with oxidative stress in myocardium
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2010
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
中西医治疗脑心综合征的研究进展
1
2021
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
Research progress of cerebrocardiac syndrome treated by traditional Chinese and western medicine
1
2021
... 儿茶酚胺激增是目前最被广泛接受的脑心交互的机制假说[17].颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感神经激活，致使心脏和血液循环中儿茶酚胺水平升高，导致心脏毒性[1].儿茶酚胺作用于心脏β受体，激活蛋白激酶A磷酸化钙依赖性蛋白激酶（如L型钙离子通道、肌质网钙释放通道），增加细胞质和线粒体中的钙离子，致使心肌细胞发生钙超载[18].钙超载可诱导线粒体氧化应激和线粒体渗透性转换孔开放，造成线粒体肿胀和腺苷三磷酸合成障碍，导致细胞死亡[19].线粒体单胺氧化酶A代谢去甲肾上腺素产生4-羟基壬烯醛，与电压依赖性阴离子通道1和线粒体钙离子单向转运体结合也可引起线粒体钙超载[18].作为一种脂解激素，儿茶酚胺可增加心肌细胞中游离脂肪酸的水平，但过多的脂肪酸具有促炎作用和心脏毒性[20].郭彩霞等[21]发现颅脑损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被激活，血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）及其受体水平显著升高，且显微结构下均可观察到心肌损伤.高水平的AngⅡ可诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶活化，促进线粒体活性氧的产生，致使线粒体结构功能破坏，而线粒体功能障碍是大多数心血管疾病的突出特征[22].锰超氧化物歧化酶是细胞内主要的抗氧剂之一，AngⅡ可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白O3a信号通路调控锰超氧化物歧化酶的表达，影响细胞内的活性氧水平[23].此外，颅脑损伤患者的神经肽Y与血浆内皮素水平升高，可促使冠状动脉过度收缩诱发心肌细胞能量代谢障碍，加重心肌细胞损害[24]. ...
脑心综合征的中西医研究进展
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2020
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
Research advancements of traditional Chinese and western medicine in cerebral-cardiac syndrome
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2020
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
Myocarditis in patients with subarachnoid hemorrhage： A histopathologic study
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2016
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
AQP2 promotes astrocyte activation by modulating the TLR4/NFκB-p65 pathway following intracerebral hemorrhage
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2022
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
2022
1
847360
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
TRPV4 blockade preserves the blood-brain barrier by inhi-biting stress fiber formation in a rat model of intracerebral hemorrhage
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2018
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
Spleen associated immune-response mediates brain-heart interaction after intracerebral hemorrhage
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2020
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
TRPM2， linking oxidative stress and Ca2+ permeation to NLRP3 inflammasome activation
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2020
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
Cytokine storm： Behind the scenes of the collateral circulation after acute myocardial infarction
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2022
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
HIMF （hypoxia-induced mitogenic factor）-IL （interleukin）-6 signaling mediates cardiomyocyte-fibroblast crosstalk to promote cardiac hypertrophy and fibrosis
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2019
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
Immunological characterization of stroke-heart syndrome and identification of inflammatory therapeutic targets
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2023
... 颅脑损伤急性期，小胶质细胞、星形胶质细胞和肥大细胞迅速激活，启动炎症级联反应释放促炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等破坏血脑屏障，进入循环系统可诱发心肌炎症反应，影响心肌细胞收缩，造成心功能障碍[25].有学者[26]通过对25例蛛网膜下腔出血患者的分析，验证了这一关联，即炎症反应在颅脑损伤并发心功能障碍过程中发挥了重要作用.在此阶段，星形胶质细胞水通道蛋白通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信号通路诱导小胶质细胞极化为M1表型，可增强颅脑损伤后的促炎反应[27].而瞬时受体电位香草酸亚型4可以通过激活蛋白激酶Cα-Ras同源基因家族成员A-肌球蛋白轻链2信号通路诱导内皮细胞间隙的细胞黏附分子和紧密连接蛋白降解，而加速血脑屏障的破坏[28].颅脑损伤还可触发由脾介导的外周炎症和免疫反应，加剧心肌细胞氧化应激、炎症因子与免疫细胞浸润、心肌纤维化等，导致心功能障碍[29].核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）是目前被研究最多的炎症小体，在所有免疫细胞中普遍表达.已有研究[30]发现细胞内活性氧的产生和钙动员可以激活NLRP3炎症小体促进炎症反应.此外，炎症因子的直接作用可致心脏损伤：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以诱导心肌细胞凋亡并引起不可逆的心肌损伤[31]；白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的过度表达可促进心脏成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化，诱导心肌细胞肥大和心肌纤维化[32].ZHENG等[33]基于基因表达综合数据库分析小鼠脑梗死后24 h心肌组织中的基因表达变化，发现与对照组相比，脑梗死小鼠心肌中存在138个差异表达基因，富集于免疫与炎症通路，其中Aplnr、Ccrl2、Cdkn1a、Irak2和Serpine1的表达与心脏组织中浸润的免疫细胞的特定群体相关. ...
Brain-heart axis and biomarkers of cardiac damage and dysfunction after stroke： A systematic review and meta-analysis
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2020
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
... [34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
Ischemic stroke induces gut permeability and enhances bacterial translocation leading to sepsis in aged mice
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2016
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
Bidirectional Brain-gut-microbiota Axis in increased intestinal permeability induced by central nervous system injury
2
2020
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
... [36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
Intestinal barrier dysfunction following traumatic brain injury
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2019
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
An unexplored brain-gut microbiota axis in stroke
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2017
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
Role of uremic toxin indoxyl sulfate in the progression of cardiovascular disease
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2017
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
... [39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
Does indoxyl sulfate， a uraemic toxin， have direct effects on cardiac fibroblasts and myocytes?
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2010
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
Gut microbiota and cardiovascular disease
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2020
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
A cardiovascular disease-linked gut microbial metabolite acts via adrenergic receptors
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2020
... 肠脑轴和肠心轴是指肠道菌群与中枢神经系统以及与心脏之间的相互作用[34].颅脑损伤后肠道通透性增加，细菌及其产物从肠道移位至血液、淋巴结、脾等外周器官，触发全身炎症和免疫反应，可诱发或加剧心功能障碍[10，35].肠道紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-5等的缺乏是神经系统损伤后肠黏膜通透性增加的重要原因[36].研究[36-37]报道，颅脑损伤后肠道中TNF-α的表达增加，可以通过调节肠上皮细胞中紧密连接蛋白的结构促使肠黏膜屏障通透性增加.颅脑损伤后肠道功能障碍与肠道黏膜下丛内神经信号不平衡有关，回肠黏膜下丛神经元密度的定量分析结果显示，分泌胆碱乙酰转移酶的细胞组织显著缺失，肾上腺素能和胆碱能信号之间总体不平衡[38].细菌代谢物也被认为可以介导肠道菌群和心脏之间的相互作用.硫酸吲哚酚是一种色氨酸代谢产物，与心血管疾病的发生密切相关[39].硫酸吲哚酚可以通过p38促分裂原活化的蛋白质激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、p42/44 MAPK和NF-κB通路诱导新生大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成和心肌细胞肥大[40]，此过程伴有心脏组织中氧化应激标志物表达的增加和抗氧化蛋白表达的降低[39].氧化三甲胺可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化并诱导心肌纤维化，被认为与心功能不全、心脏病发作和心力衰竭有关[34].有学者通过非靶向代谢组学发现，肠道微生物代谢苯丙氨酸过程中产生的苯乙酰谷氨酰胺可以与α肾上腺素能受体和β肾上腺素能受体相互作用促使心血管疾病的发生[41-42]. ...
MicroRNA-503 promotes angiotensin Ⅱ-induced cardiac fibrosis by targeting Apelin-13
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2016
... microRNA可在转录过程和转录后调控基因表达[17].研究[43]表明，多种microRNA在参与调控各种心血管疾病过程中发挥着重要作用.miR-126缺乏与心力衰竭、心房颤动以及颅脑损伤或疾病引起的严重心血管并发症相关[17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
... [43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
MiR-126 affects brain-heart interaction after cerebral ischemic stroke
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2017
... microRNA可在转录过程和转录后调控基因表达[17].研究[43]表明，多种microRNA在参与调控各种心血管疾病过程中发挥着重要作用.miR-126缺乏与心力衰竭、心房颤动以及颅脑损伤或疾病引起的严重心血管并发症相关[17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
Overexpression of long noncoding RNA H19 inhibits cardiomyocyte apoptosis in neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage through the miR-149-5p/LIF/PI3K/Akt axis
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2021
... microRNA可在转录过程和转录后调控基因表达[17].研究[43]表明，多种microRNA在参与调控各种心血管疾病过程中发挥着重要作用.miR-126缺乏与心力衰竭、心房颤动以及颅脑损伤或疾病引起的严重心血管并发症相关[17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
TGFβ triggers miR-143/145 transfer from smooth muscle cells to endothelial cells， thereby modu-lating vessel stabilization
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2015
... microRNA可在转录过程和转录后调控基因表达[17].研究[43]表明，多种microRNA在参与调控各种心血管疾病过程中发挥着重要作用.miR-126缺乏与心力衰竭、心房颤动以及颅脑损伤或疾病引起的严重心血管并发症相关[17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
MicroRNA-1 aggravates cardiac oxidative stress by post-transcriptional modification of the antioxidant network
1
2015
... microRNA可在转录过程和转录后调控基因表达[17].研究[43]表明，多种microRNA在参与调控各种心血管疾病过程中发挥着重要作用.miR-126缺乏与心力衰竭、心房颤动以及颅脑损伤或疾病引起的严重心血管并发症相关[17].CHEN等[44]发现，脑梗死后小鼠血清和心脏中miR-126表达降低且具有心功能障碍表现，表明miR-126可能是颅脑损伤后大脑和心脏相互作用的重要介质.miR-149可抑制心肌细胞活性并加速细胞焦亡，加重缺血再灌注损伤，动物实验[45]表明，通过负性调控miR-149-5p表达，可减少缺血缺氧性脑损伤大鼠心肌细胞凋亡.miR-145作为平滑肌细胞和内皮间的信号分子，可以调控血管生成、维持血管稳定性[46].脑缺血发生24 h内miR-145表达水平显著升高，且与IL-6升高呈正相关[10].氧化应激在脑心综合征中发挥着重要作用，miR-1可以抑制超氧化物歧化酶1、谷氨酸半胱氨酸连接酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等氧化还原相关蛋白的表达，使心肌细胞出现高水平活性氧和较低的抗氧化应激能力，使心肌细胞凋亡[47].心肌纤维化是脑心综合征常见的表现之一，研究[43]发现，miR-503可通过miR-503-Apelin-13-转化生长因子β-结缔组织生长因子-胶原蛋白生成途径增加小鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的产生，促进由AngⅡ诱导的心肌纤维化. ...
Brain nuclear receptors and cardiovascular function
4
2023
... 核受体是一类转录调节因子，可在大脑中大量表达，并与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等多种心血管疾病息息相关[48].雌激素受体（estrogen receptor，ER）α和β属于核受体转录因子家族，在延髓头端腹外侧区表达，此区域是交感神经的节前神经元所在区，是血压调控的重要区域[48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
... [48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
... [48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
... [48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
Activation of estrogen receptor beta-dependent nitric oxide signaling mediates the hypotensive effects of estrogen in the rostral ventrolateral medulla of anesthetized rats
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2009
... 核受体是一类转录调节因子，可在大脑中大量表达，并与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等多种心血管疾病息息相关[48].雌激素受体（estrogen receptor，ER）α和β属于核受体转录因子家族，在延髓头端腹外侧区表达，此区域是交感神经的节前神经元所在区，是血压调控的重要区域[48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
Estrogen receptor-β in the paraventricular nucleus and rostroventrolateral medulla plays an essential protective role in aldosterone/salt-induced hypertension in female rats
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2013
... 核受体是一类转录调节因子，可在大脑中大量表达，并与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等多种心血管疾病息息相关[48].雌激素受体（estrogen receptor，ER）α和β属于核受体转录因子家族，在延髓头端腹外侧区表达，此区域是交感神经的节前神经元所在区，是血压调控的重要区域[48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
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00903
... 核受体是一类转录调节因子，可在大脑中大量表达，并与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等多种心血管疾病息息相关[48].雌激素受体（estrogen receptor，ER）α和β属于核受体转录因子家族，在延髓头端腹外侧区表达，此区域是交感神经的节前神经元所在区，是血压调控的重要区域[48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
Mineralocorticoid receptor in the NTS stimulates saline intake during fourth ventricular infusions of aldosterone
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2014
... 核受体是一类转录调节因子，可在大脑中大量表达，并与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等多种心血管疾病息息相关[48].雌激素受体（estrogen receptor，ER）α和β属于核受体转录因子家族，在延髓头端腹外侧区表达，此区域是交感神经的节前神经元所在区，是血压调控的重要区域[48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
The role of central androgen receptor actions in regulating the hypothalamic-pituitary-ovarian axis
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2018
... 核受体是一类转录调节因子，可在大脑中大量表达，并与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等多种心血管疾病息息相关[48].雌激素受体（estrogen receptor，ER）α和β属于核受体转录因子家族，在延髓头端腹外侧区表达，此区域是交感神经的节前神经元所在区，是血压调控的重要区域[48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
Glucocorticoid receptors in the nucleus of the solitary tract （NTS） decrease endocrine and behavioral stress responses
0
2014
Neuron-specific vitamin D signaling attenuates microglia activation and CNS autoimmunity
1
2020
... 核受体是一类转录调节因子，可在大脑中大量表达，并与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等多种心血管疾病息息相关[48].雌激素受体（estrogen receptor，ER）α和β属于核受体转录因子家族，在延髓头端腹外侧区表达，此区域是交感神经的节前神经元所在区，是血压调控的重要区域[48].在大鼠延髓头端腹外侧区微量注射17β-雌二醇可通过ERβ依赖性非转录机制引起短期心血管抑制作用，而通过联合注射诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）抑制剂可以减弱这种作用，表明iNOS产生的一氧化氮可能参与了此过程[49].此外，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区的ERβ还参与了雌激素对醛固酮诱导的高血压的保护作用[50].盐皮质激素受体也称为醛固酮受体，普遍存在于人体海马、下丘脑、心脏、肾等组织[48].有学者发现大脑孤束核富含盐皮质激素受体，与醛固酮结合时可增加大鼠对生理盐水的摄取，而敲低孤束核中的盐皮质激素受体则可有效减少醛固酮诱导大鼠对生理盐水的摄入量[51].甲状腺激素的心血管调节能力除由外周组织中的甲状腺激素受体（thyroid hormone receptor，THR）介导外还可以通过大脑中的核受体来调控，如下丘脑前部某些表达小清蛋白的神经元发挥正常的心血管调控功能有赖于THR信号传导[48].其他核受体如雄激素受体、糖皮质激素受体、维生素D受体等均对心血管系统具有一定的调控作用，且在人体大脑发现其表达，但是否在神经系统损伤后发挥调控作用尚未可知[52-54]. ...
交通事故后心脏自发性破裂1例
1
2009
... 法医病理学实践中，对于颅脑损伤后短时间内死亡的案例，特别是伴有心脏基础疾病的案例，死因可能不仅是原发神经系统损伤，脑心综合征也是死因的重要构成.这种情况下患者可因脑心交互作用加重心脏基础疾病而死亡.如熊昌艳等[55]报道的案件中，一名患者在交通事故后住院期间因心脏破裂而死亡.尸体检验发现患者蛛网膜下腔有片状出血，伴有挫伤灶，但并无颅骨骨折.组织病理学检验发现左心室侧壁透壁性心肌梗死，病变处心肌大部分凝固性坏死，部分心肌纤维溶解呈颗粒状；冠状动脉左旋支狭窄达Ⅱ~Ⅲ级，前降支狭窄达Ⅲ~Ⅳ级.根据这些表现，可以推断患者可能是交通事故造成颅脑损伤，随后并发了脑心综合征，进一步加重了原本存在的心脏疾病，致使心脏功能异常，最终导致死亡. ...
Spontaneous cardiac rupture after a traffic accident： A case report
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2009
... 法医病理学实践中，对于颅脑损伤后短时间内死亡的案例，特别是伴有心脏基础疾病的案例，死因可能不仅是原发神经系统损伤，脑心综合征也是死因的重要构成.这种情况下患者可因脑心交互作用加重心脏基础疾病而死亡.如熊昌艳等[55]报道的案件中，一名患者在交通事故后住院期间因心脏破裂而死亡.尸体检验发现患者蛛网膜下腔有片状出血，伴有挫伤灶，但并无颅骨骨折.组织病理学检验发现左心室侧壁透壁性心肌梗死，病变处心肌大部分凝固性坏死，部分心肌纤维溶解呈颗粒状；冠状动脉左旋支狭窄达Ⅱ~Ⅲ级，前降支狭窄达Ⅲ~Ⅳ级.根据这些表现，可以推断患者可能是交通事故造成颅脑损伤，随后并发了脑心综合征，进一步加重了原本存在的心脏疾病，致使心脏功能异常，最终导致死亡. ...
The electrocardiographic changes in acute brain injury patients
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2012
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
急性脑梗死并发脑心综合征的临床回顾性分析
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2018
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
Retrospective analysis of acute cerebral infraction and cerebro-cardiac syndrome
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2018
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
Elevated high-sensitive troponin T on admission is an indicator of poor long-term outcome in patients with subarachnoid haemorrhage： A prospective observational study
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2016
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
Prognostic value of echocardiography for left ventricular dysfunction after aneurysmal subarachnoid hemorrhage： A syste-matic review and meta-analysis
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2019
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
超声心动图评估急性脑损伤患者的左心室功能
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... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
Comparative assessment of left ventricular function in patients with acute brain injury
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2019
... 目前，还没有诊断脑心综合征的“金标准”，颅脑损伤后相关的心血管检查可能会提示脑心综合征.心电图异常在神经系统损伤24 h内发生较频繁，但通常持续时间短暂[2].常见的心电图异常包括ST-T改变、窦性心动过速、QT间期延长、窦性心动过缓以及传导异常，也有部分患者出现室性或房性的心律失常[56].心电图异常与神经系统损伤部位、类型、病情严重程度相关，如出血性脑梗死者心电图异常率高于缺血性脑梗死者，岛叶、基底节、脑干等深部脑组织损伤者心电图异常率高于其他脑叶损伤者[57].心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、N末端脑利尿钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）以及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）等是众所周知的心肌损伤标志物.蛛网膜下腔出血后血液循环中hs-cTnT和NT-proBNP水平升高，且与患者预后不良密切相关[17].脑梗死患者则存在BNP和NT-proBNP水平升高[58].cTn、hs-cTnT被认为是检验心肌损伤较可靠的指标，cTn已经被美国脑卒中协会推荐为急性脑梗死患者的常规检查指标[1，34].颅脑损伤后患者的超声心动图常可见左心室功能障碍，包括局部左心室室壁运动异常、射血分数降低[59]等.急性颅脑损伤患者中，有8.2%存在左心室整体收缩功能减低（LVEF<50%），32.9%出现左心室室壁运动异常，2.4%表现为左心室整体球形扩大、收缩运动明显减弱，表明急性颅脑损伤后左心室功能障碍出现的比例较高[60]. ...
