1 案 例
1.1 简要案情和病史摘要
肖某，男，44岁，既往有高血压病史。某年9月12日因“上腹痛1周”入某区人民医院治疗，经对症支持治疗后症状稍缓解。9月13日转至某市人民医院治疗，入院时血压19.9/14.1 kPa（149/106 mmHg），实验室检查示：总胆红素29.88 μmol/L↑（参考值3.4~17.1 μmol/L），直接胆红素10.69 μmol/L↑（参考值0~6.8 μmol/L），间接胆红素19.19 μmol/L↑（参考值1.7~10.2 μmol/L），丙氨酸转氨酶56.02 U/L↑（参考值10~40 U/L），纤维蛋白原5.73 g/L↑（参考值2~4 g/L），D-二聚体4.05 mg/L↑（参考值0~0.5 mg/L）。CT检查示：肝门静脉主干、右支及肠系膜上静脉充盈缺损（图1），肝右叶片状低密度影，考虑多发血栓形成。于9月13日16：35至18：55行经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS），23：00血压12.3/9.6 kPa（92/72 mmHg）。9月14日00：00血压11.1/7.6 kPa（83/57 mmHg），予多巴胺升压、加大补液量升压等处理，实验室检查示：总胆红素33.62 μmol/L↑，直接胆红素16.84 μmol/L↑，丙氨酸转氨酶226.32 U/L↑，天冬氨酸转氨酶171.86 U/L↑（参考值10~40 U/L），凝血酶原时间15.20 s↑（参考值12~14 s），D-二聚体230.87 mg/L↑，抗凝血酶Ⅲ 66%↓（参考值80%~120%），凝血酶原活动度59.2%↓（参考值75%~100%）。01：27，肖某感呼吸困难，心率进行性下降，血压无法测出，经抢救无效死亡。
图1
图1
肝门静脉主干及右支充盈缺损
白色箭头示肝门静脉主干，黑色箭头示肝门静脉右支。
Fig. 1
Filling defect of the main trunk andright branch of the hepatic portal vein
1.2 尸体检验
尸表检查：尸斑呈淡红色，结膜及口唇苍白，四肢末梢及双手指甲床发绀。颈部右侧见白色纱布敷贴，其下见一针眼，余未见明显异常。
尸体解剖：颅脑、颈部及胸腔器官未见明显异常。腹腔内见约2 000 mL血性液体及血凝块。肝右叶膈面被膜见一长7.5 cm破裂口，被膜下见13.0 cm×12.0 cm×3.7 cm血肿（图2A）；肝门静脉与肝静脉之间TIPS覆膜支架在位，支架管腔通畅，周围邻近肝实质未见明显出血及血肿（图2B）；下腔静脉、肝静脉、肝门静脉、肝动脉及肠系膜静脉管壁完整，未见损伤破裂；肝门静脉主干、右支及分支血管管腔内见暗红色条状物堵塞（图2C）；肝动脉通畅，未见栓塞及狭窄；肝实质内血肿与被膜下血肿相连续（图2D）。肠系膜上静脉主干及分支血管管腔内亦见暗红色条状物堵塞，肠系膜片灶性出血，节段性肠管浆膜呈暗红色改变。双肾被膜色苍白。脾体积缩小，被膜明显皱缩。余未见明显异常。
图2
图2
尸体解剖所见
A：肝右叶被膜下血肿形成，局部被膜破裂（箭头所示）；B：肝门静脉与肝静脉之间TIPS覆膜支架在位；C：肝门静脉右支血栓栓塞（箭头所示），肝右叶实质内血肿形成；D：肝实质内血肿与被膜下血肿相连续。
Fig. 2
Autopsy findings
组织病理学检验：肝右叶被膜下及实质内大片血肿形成，实质内血肿周围肝组织广泛梗死，梗死区肝细胞胞核消失、残存细胞轮廓，局部可见中性粒细胞浸润，偶见梗死汇管区小静脉内血栓栓塞（图3）；肝门静脉主干、右支及分支血管管腔内见混合血栓栓塞。肠系膜上静脉管腔内见混合血栓栓塞；小肠黏膜坏死脱落，黏膜下层大量炎症细胞浸润。脑、心、肺、脾、肾等多器官血管空虚贫血。余未见明显异常。
图3
图3
肝右叶出血性梗死区的组织病理学改变
A：肝右叶广泛梗死，梗死汇管区小静脉内血栓栓塞（HE×100）；B：梗死区肝细胞胞核消失，残存细胞轮廓，局部见中性粒细胞浸润（HE×400）。
Fig. 3
Histopathological changes of the hemorrhagic infarction area of the right lobe of liver
法医病理学诊断：肝门静脉主干、右支及分支血管血栓栓塞，肝右叶出血性梗死，肝右叶被膜下血肿并被膜破裂；腹腔积血（2 000 mL）；肠系膜上静脉及分支血管血栓栓塞，节段性肠梗死；全身多器官贫血性改变。
1.3 鉴定意见
肖某符合因肝门静脉主干及右支血栓栓塞引起肝右叶出血性梗死，血肿突破至被膜下引起被膜破裂出血致失血性休克死亡。
2 讨 论
本例死者腹腔内出血量达2 000 mL，肝右叶被膜下巨大血肿形成，血肿处被膜见一长7.5 cm的破裂口，肝右叶实质内存在血肿且与被膜下血肿相连续，提示被膜下血肿由肝实质内出血扩散而来，血肿增大致被膜张力逐渐增高，最终导致被膜破裂大出血。此外，尸体检验示死者存在尸斑浅淡、多器官苍白、脾萎缩等征象，镜下见多器官血管呈贫血改变，临床检查示血压降低，符合失血性休克的临床表现和病理改变，故综合分析认为肖某的直接死因为失血性休克。本例中，肖某术前肝功能各项指标显著升高，影像学检查示肝门静脉主干及右支充盈缺损，肝右叶片状低密度影，提示肝门静脉主干及右支血栓栓塞，并且肝梗死在术前已经发生[1-2]。因肖某是在患有肝门静脉主干及右支血栓栓塞和肝梗死的情况下行TIPS后死亡，而其自身疾病和医源性因素均可导致失血性休克。因此，本例鉴定的关键在于确定其根本死因。
TIPS并发腹腔出血致失血性休克的原因多为在穿刺过程中意外损伤血管[3]。本例尸体检验见下腔静脉、肝静脉、门静脉、肝动脉及肠系膜静脉均无损伤破裂，故可排除腹腔出血系手术损伤血管引起。此外，支架周围肝组织未见明显出血及血肿，即肝血肿与穿刺部位在解剖结构上并无邻近性及连续性。因此，排除手术操作加重肝血肿引起肝破裂大出血。值得注意的是，肝梗死可作为部分手术的并发症而发生，其中最常因肝移植术后发生肝动脉栓塞引起[4]，偶见于TIPS后，其发生机制可能为TIPS损伤肝动脉或支架压迫肝动脉致梗死[5-7]。本例中，死者肝动脉无损伤或压迫，管腔通畅、未见血栓形成，故可排除TIPS加重肝梗死出血致肝破裂大出血的可能。
肝梗死的原因包括肝动脉供血不足、门静脉系统血栓形成、溶血肝功能异常血小板减少（hemolysis， elevated liver function and low platelet count，HELLP）综合征及抗磷脂抗体综合征等[8-9]。因肝的血供中约75%来自肝门静脉，故门静脉系统血栓形成是发生肝梗死的重要原因。在本例中，死者术前已存在肝门静脉主干及右支血栓栓塞和肝梗死，尸体检验进一步证实死者肝门静脉主干及右支存在血栓栓塞，且肝右叶实质出血区位于血栓栓塞血管的供血区，镜下见血肿周围肝组织广泛梗死，故分析认为肝右叶实质内梗死出血的根本原因为肝门静脉主干及右支血栓栓塞。综上所述，肖某符合因肝门静脉主干及右支血栓栓塞引起肝右叶出血性梗死，血肿突破至被膜下引起被膜破裂出血致失血性休克死亡。
因肝具有双重血管供血，且肝动脉和肝门静脉之间存在代偿关系，一般极少发生肝梗死[10]。肝门静脉血栓栓塞致肝梗死破裂出血为相对罕见的疾病，本例在自身病变基础上叠加了TIPS医疗因素，进一步增加了病情的复杂程度，因此，在法医学鉴定中遇到此类案件时，需要注意以下事项：（1）解剖前应熟悉TIPS操作过程；（2）解剖时应仔细分离并充分暴露相关血管，检查血管壁是否存在损伤破裂；（3）检查过程中应避免粗暴操作导致人为血管损伤，如发现血管存在可疑损伤破口，应当鉴别是否为解剖操作引起，观察破口周围软组织是否有明显血液浸润或血凝块附着，这有利于辅助判断；（4）应注意检查肝梗死出血部位与栓塞血管及手术操作部位的解剖结构关系，以便对肝梗死出血的原因进行科学合理的分析，从而得出准确的鉴定意见。
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