1 案例
1.1 简要案情及病史摘要
某女，42岁，感冒流涕1周，某日自感胸闷气紧，遂至医院就诊。入院后行胸部X线片检查示，双肺下野少许小斑片影，两肺纹理增多。血常规示白细胞12×109/L（正常参考值4×109/L~10×109/L）。予以抗感染治疗后返回家中，次日上午在家中突然倒地，经抢救无效死亡。否认有传染病史。为明确死亡原因，委托进行法医学鉴定。
1.2 法医学检验
尸表检查：尸长168 cm，发育正常，尸斑位于背侧未受压处，双眼下睑结膜散在出血点，口唇及四肢甲床发绀。体表未见异常。
尸体解剖：主动脉窦部左冠状动脉开口上缘见1.5 cm×0.7 cm×0.9 cm大小的瘤样突起，表面光滑，切面呈黄白色、质软；左冠状动脉开口狭窄、直径1 mm，自开口下方0.5 cm处见1.7 cm长的左冠状动脉主干至前降支管腔扩张，最大处直径0.8 cm，内膜下见黄色条纹，局部管壁变薄；右冠状动脉及其圆锥支共同起源于右冠状窦（图1）。主动脉根部散在脂质条纹。心脏质量330 g，左室壁厚1.2 cm，右室壁厚0.2 cm，左心室前壁及侧壁乳头肌肥大，腱索增粗，各瓣膜未见异常。支气管腔内少量白色泡沫状黏液。双肺切面见血性泡沫液体溢出。脑、肝、脾、肾等器官淤血状。
图1
图1
主动脉窦及冠状动脉大体检验
A：主动脉窦部瘤样突出（箭头），伴右冠状动脉双开口；B：左冠状动脉开口狭窄（箭头），纵切显示左冠状动脉主干至前降支管腔扩张。
Fig. 1
Gross examination of the aortic sinus and coronary arteries
组织病理学检验：主动脉窦部瘤样突起为大量的纤维增生伴玻璃样变，其下见不定形坏死及少量胆固醇结晶，散在泡沫细胞及淋巴细胞，底部出现肉芽组织；弹力纤维染色显示内膜下形成纤维帽，内见胶原纤维及增生的平滑肌纤维分层排列，中膜受压变薄，局部变性坏死，可见弹性纤维断裂、缺失（图2）。左冠状动脉开口处管壁及周围组织大量纤维增生，其间大量单核细胞及淋巴细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞及中性粒细胞，组织灶性坏死，管腔重度狭窄（图3）。左冠状动脉前降支内膜增厚，可见泡沫细胞。多灶性心肌纤维化，部分心肌纤维明显肥大或萎缩，灶性心肌纤维断裂，心肌间质部分小动脉管壁增厚伴周围纤维组织增生，心肌间质散在少量淋巴细胞及单核细胞。肺血管扩张淤血，小灶性肺出血，灶性肺水肿。肺支气管及其周围肺泡腔内见中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。其余器官组织淤血。
图2
图2
主动脉窦部组织病理学检验
A：粥样斑块（HE×20）；B：病灶内为大量胶原纤维（红色）及增生的平滑肌纤维（黄色），中膜受压变薄（弹力纤维染色×20）。箭头所示为弹性纤维断裂、缺失处。
Fig. 2
Histopathological examination of the aortic sinus
图3
图3
左冠状动脉开口组织病理学检验（HE×20）
箭头所示为左冠状动脉开口处管腔重度狭窄，周围纤维组织增生伴炎症细胞浸润。
Fig. 3
Histopathological examination of left coronary artery opening （HE×20）
1.3 毒（药）物检验
未检出常见毒（药）物及其代谢成分。
1.4 其他实验室检查
梅毒螺旋体特异性抗体（treponema pallidum particle agglutination，TPPA）阴性。
1.5 法医病理学诊断
（1）主动脉窦粥样硬化斑块；（2）冠状动脉病变（左冠状动脉开口重度狭窄，左冠状动脉主干及前降支管腔扩张，副冠状动脉，冠状动脉粥样硬化）；（3）心肌慢性缺血缺氧性改变；（4）支气管肺炎；（5）多器官淤血。
1.6 鉴定意见
死者符合主动脉窦粥样硬化斑块致左冠状动脉开口狭窄猝死。
2 讨论
本例组织病理学检验，发现死者具有心肌纤维化，心肌纤维肥大、萎缩，心肌间质血管增厚及少量淋巴细胞及单核细胞浸润等病变，符合因心肌供血不足出现一系列慢性缺血缺氧性损害的表现。结合主要器官淤血、水肿等猝死的一般病理学改变，排除机械性损伤、窒息及中毒因素，故分析认为本例死者符合因左冠状动脉开口重度狭窄发生心脏性猝死，该粥样硬化斑块占位性阻塞是导致冠状动脉口狭窄的根本原因。尸体检验发现死者左冠状动脉主干及前降支管腔扩张应考虑为左冠状动脉口狭窄引起的代偿性继发改变。死者所患的支气管肺炎较轻，虽不足以致死，但一定程度上可加重心肺功能负担。此外，起自主动脉窦的右圆锥支，即副冠状动脉，是死者先天性发育异常，参与侧支循环的建立而起到重要的代偿作用[10]，此处属于良性变异。
检案实践中，易忽略对冠状动脉开口的检查，致使此类猝死的死因被误诊或漏诊，本案例可为法医鉴定工作者遇到此类病变的诊断提供参考。
参考文献
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