心源性猝死与冠状动脉畸形研究进展
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2023
... 心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指急性心血管症状出现后1 h以内，以意识突然丧失为特征的自然死亡[1].SCD是导致猝死的主要原因之一[2]，造成SCD的原因主要有冠心病、心脏传导阻滞、心肌病、离子通道病和心肌炎等[2]，其中冠心病突然发作导致急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）占SCD的50%以上[3]. ...
Research progress on sudden cardiac death and coronary artery malformation
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2023
... 心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指急性心血管症状出现后1 h以内，以意识突然丧失为特征的自然死亡[1].SCD是导致猝死的主要原因之一[2]，造成SCD的原因主要有冠心病、心脏传导阻滞、心肌病、离子通道病和心肌炎等[2]，其中冠心病突然发作导致急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）占SCD的50%以上[3]. ...
青年心源性猝死研究进展
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2022
... 心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指急性心血管症状出现后1 h以内，以意识突然丧失为特征的自然死亡[1].SCD是导致猝死的主要原因之一[2]，造成SCD的原因主要有冠心病、心脏传导阻滞、心肌病、离子通道病和心肌炎等[2]，其中冠心病突然发作导致急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）占SCD的50%以上[3]. ...
... [2]，其中冠心病突然发作导致急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）占SCD的50%以上[3]. ...
Research progress of sudden cardiac death in youth
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2022
... 心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指急性心血管症状出现后1 h以内，以意识突然丧失为特征的自然死亡[1].SCD是导致猝死的主要原因之一[2]，造成SCD的原因主要有冠心病、心脏传导阻滞、心肌病、离子通道病和心肌炎等[2]，其中冠心病突然发作导致急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）占SCD的50%以上[3]. ...
... [2]，其中冠心病突然发作导致急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）占SCD的50%以上[3]. ...
The spectrum of epidemiology underlying sudden cardiac death
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2015
... 心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指急性心血管症状出现后1 h以内，以意识突然丧失为特征的自然死亡[1].SCD是导致猝死的主要原因之一[2]，造成SCD的原因主要有冠心病、心脏传导阻滞、心肌病、离子通道病和心肌炎等[2]，其中冠心病突然发作导致急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）占SCD的50%以上[3]. ...
Forensic pathological study of 1 656 cases of sudden cardiac death in Southern China
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2016
... SCD鉴定中，多数病例可见冠状动脉管腔狭窄（以左前降支多见），显微镜下见急性心肌梗死的病理改变并排除其他致死因素后可认定冠状动脉粥样硬化致急性心肌梗死引发SCD[4].部分尸体检验可见死者冠状动脉Ⅲ~Ⅳ级重度狭窄，但无新鲜心肌梗死灶.现有研究证实，冠状动脉闭塞后存活达6 h以上，才会出现典型的新鲜心肌梗死病理改变[5]；即使诊断早期心肌梗死的高敏感指标肌钙蛋白，亦需心肌缺血损伤持续2 h后方可升高[6].AMI所致死亡过程进展极快，心肌缺血时长不足，尸体检验常缺乏心肌梗死形态学改变及生化指标客观诊断依据，是此类案件死因鉴定的核心难点. ...
1
2013
... SCD鉴定中，多数病例可见冠状动脉管腔狭窄（以左前降支多见），显微镜下见急性心肌梗死的病理改变并排除其他致死因素后可认定冠状动脉粥样硬化致急性心肌梗死引发SCD[4].部分尸体检验可见死者冠状动脉Ⅲ~Ⅳ级重度狭窄，但无新鲜心肌梗死灶.现有研究证实，冠状动脉闭塞后存活达6 h以上，才会出现典型的新鲜心肌梗死病理改变[5]；即使诊断早期心肌梗死的高敏感指标肌钙蛋白，亦需心肌缺血损伤持续2 h后方可升高[6].AMI所致死亡过程进展极快，心肌缺血时长不足，尸体检验常缺乏心肌梗死形态学改变及生化指标客观诊断依据，是此类案件死因鉴定的核心难点. ...
1
2013
... SCD鉴定中，多数病例可见冠状动脉管腔狭窄（以左前降支多见），显微镜下见急性心肌梗死的病理改变并排除其他致死因素后可认定冠状动脉粥样硬化致急性心肌梗死引发SCD[4].部分尸体检验可见死者冠状动脉Ⅲ~Ⅳ级重度狭窄，但无新鲜心肌梗死灶.现有研究证实，冠状动脉闭塞后存活达6 h以上，才会出现典型的新鲜心肌梗死病理改变[5]；即使诊断早期心肌梗死的高敏感指标肌钙蛋白，亦需心肌缺血损伤持续2 h后方可升高[6].AMI所致死亡过程进展极快，心肌缺血时长不足，尸体检验常缺乏心肌梗死形态学改变及生化指标客观诊断依据，是此类案件死因鉴定的核心难点. ...
心肌肌钙蛋白实验室检测与临床应用中国专家共识
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2021
... SCD鉴定中，多数病例可见冠状动脉管腔狭窄（以左前降支多见），显微镜下见急性心肌梗死的病理改变并排除其他致死因素后可认定冠状动脉粥样硬化致急性心肌梗死引发SCD[4].部分尸体检验可见死者冠状动脉Ⅲ~Ⅳ级重度狭窄，但无新鲜心肌梗死灶.现有研究证实，冠状动脉闭塞后存活达6 h以上，才会出现典型的新鲜心肌梗死病理改变[5]；即使诊断早期心肌梗死的高敏感指标肌钙蛋白，亦需心肌缺血损伤持续2 h后方可升高[6].AMI所致死亡过程进展极快，心肌缺血时长不足，尸体检验常缺乏心肌梗死形态学改变及生化指标客观诊断依据，是此类案件死因鉴定的核心难点. ...
doi：10.3760/cma.j.cn112137-20210519-01166.Cardiovascular Expert Committee of Chinese Medical Doctor Association of Laboratory Medicine. Chinese expert consensus on laboratory detection and clinical application of cardiac troponin
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2021
... SCD鉴定中，多数病例可见冠状动脉管腔狭窄（以左前降支多见），显微镜下见急性心肌梗死的病理改变并排除其他致死因素后可认定冠状动脉粥样硬化致急性心肌梗死引发SCD[4].部分尸体检验可见死者冠状动脉Ⅲ~Ⅳ级重度狭窄，但无新鲜心肌梗死灶.现有研究证实，冠状动脉闭塞后存活达6 h以上，才会出现典型的新鲜心肌梗死病理改变[5]；即使诊断早期心肌梗死的高敏感指标肌钙蛋白，亦需心肌缺血损伤持续2 h后方可升高[6].AMI所致死亡过程进展极快，心肌缺血时长不足，尸体检验常缺乏心肌梗死形态学改变及生化指标客观诊断依据，是此类案件死因鉴定的核心难点. ...
N-n-butyl haloperidol iodide mitigates myocardial ischemia/reperfusion injury through activation of SIRT1-Nrf2 signaling loop
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2024
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
联合检测血清胱抑素C脑钠肽肌钙蛋白Ⅰ及丁酰胆碱酯酶在急性心肌梗死患者中的诊断价值
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2024
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
Diagnostic value of combined detection of serum serum cystatin C， B-type natriuretic peptide， cardiac troponin Ⅰ and BChE in patients with acute myocardial infarction
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2024
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
三种微小RNA评估老年急性心肌梗死患者冠状动脉病变严重程度及预后的价值
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2026
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
Value of three microRNAs in evaluating coronary artery lesion severity and prognosis in elderly patients with acute myocardial infarction
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2026
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
IL6/adiponectin/HMGB1 feedback loop mediates adipocyte and macrophage crosstalk and M2 polarization after myocardial infarction
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2024
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
Alteration of circulating miRNAs during myocardial infarction and association with lipid levels
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2024
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
The role of miR1 and miR133a in new-onset atrial fibrillation after acute myocardial infarction
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2023
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
LncRNA Rian reduces cardiomyocyte pyroptosis and alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury by regulating by the miR-17-5p/CCND1 axis
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2022
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
A novel circulating biomarker lnc-MALAT1 for acute myocardial infarction： Its relationship with disease risk， features， cytokines， and major adverse cardiovascular events
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2022
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
LncRNA UCA1， miR-26a， and miR-195 in coronary heart disease patients： Correlation with stenosis degree， cholesterol levels， inflammatory cytokines， and cell adhesion molecules
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2022
... 虽然发生AMI的心肌细胞形态学没有发生明显改变，但其病理生理学过程涉及急性炎症反应，必然会有一系列RNA分子在短时间内出现表达量的改变.相关研究发现，在急性缺血的心肌中，核转录因子红系2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）[7]、肌钙蛋白[8]、肌酸激酶[9]、白细胞介素-6[10]在转录和翻译层面表达均升高，miR-126[11]和miR-1[12]表达下调，miR-17-5p[13]、lncRNA MALAT1[14]和lncRNA UCA1[15]表达上调.这些研究为筛选SCD分子标志物提供了理论依据.因此，当心肌组织处于急性缺血缺氧状态，心肌细胞内相应的mRNA（包括对应的蛋白质）的表达谱会出现明显变化，而这些mRNA（包括对应的蛋白质）具备作为诊断SCD死因的生物标志物的潜力，并能在分子层面解释急性缺血缺氧导致心肌损伤的机制. ...
Earliest changes in the left ventricular transcriptome post-myocardial infarction
1
2006
... 从GEO数据库中获取GSE数据集，设置左前降支结扎造模时间为15 min作为AMI组[16-18]，1~4 h作为心肌缺血组[18-19]，假手术组作为对照.根据以上条件，选定5个数据集，即GSE415、GSE775、GSE4648、GSE19875、GSE8322作为心肌缺血数据集的来源，具体信息见表1.最终形成两个数据集：AMI数据集（20个对照样本和5个AMI样本），心肌缺血数据集（16个对照样本和18个心肌缺血样本）. ...
小鼠心肌缺血再灌注模型制备及其超声分子成像研究
0
2010
Establishment of mouse model with myocardial ischemia-reperfusion and its ultrasound molecular imaging with microbubbles targeted to endothelial P-selectin
0
2010
环氧合酶-2在小鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的时效及其作用
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2021
... 从GEO数据库中获取GSE数据集，设置左前降支结扎造模时间为15 min作为AMI组[16-18]，1~4 h作为心肌缺血组[18-19]，假手术组作为对照.根据以上条件，选定5个数据集，即GSE415、GSE775、GSE4648、GSE19875、GSE8322作为心肌缺血数据集的来源，具体信息见表1.最终形成两个数据集：AMI数据集（20个对照样本和5个AMI样本），心肌缺血数据集（16个对照样本和18个心肌缺血样本）. ...
... [18-19]，假手术组作为对照.根据以上条件，选定5个数据集，即GSE415、GSE775、GSE4648、GSE19875、GSE8322作为心肌缺血数据集的来源，具体信息见表1.最终形成两个数据集：AMI数据集（20个对照样本和5个AMI样本），心肌缺血数据集（16个对照样本和18个心肌缺血样本）. ...
Time course and role of cyclooxygenase-2 expression in myocardial ischemia-reperfusion injury in mice
2
2021
... 从GEO数据库中获取GSE数据集，设置左前降支结扎造模时间为15 min作为AMI组[16-18]，1~4 h作为心肌缺血组[18-19]，假手术组作为对照.根据以上条件，选定5个数据集，即GSE415、GSE775、GSE4648、GSE19875、GSE8322作为心肌缺血数据集的来源，具体信息见表1.最终形成两个数据集：AMI数据集（20个对照样本和5个AMI样本），心肌缺血数据集（16个对照样本和18个心肌缺血样本）. ...
... [18-19]，假手术组作为对照.根据以上条件，选定5个数据集，即GSE415、GSE775、GSE4648、GSE19875、GSE8322作为心肌缺血数据集的来源，具体信息见表1.最终形成两个数据集：AMI数据集（20个对照样本和5个AMI样本），心肌缺血数据集（16个对照样本和18个心肌缺血样本）. ...
Loss of dystrophin staining in cardiomyocytes： A novel method for detection early myocardial infarction
1
2013
... 从GEO数据库中获取GSE数据集，设置左前降支结扎造模时间为15 min作为AMI组[16-18]，1~4 h作为心肌缺血组[18-19]，假手术组作为对照.根据以上条件，选定5个数据集，即GSE415、GSE775、GSE4648、GSE19875、GSE8322作为心肌缺血数据集的来源，具体信息见表1.最终形成两个数据集：AMI数据集（20个对照样本和5个AMI样本），心肌缺血数据集（16个对照样本和18个心肌缺血样本）. ...
基于WGCNA和机器学习筛选帕金森病免疫相关关键基因
1
2024
... 采用WGCNA联合LASSO回归筛选核心基因.WGCNA作为一种高效的基因共表达网络分析方法，可基于基因表达模式的相似性构建网络并识别具有生物学意义的基因模块[20].LASSO回归作为一种正则化线性模型，通过引入L1正则化项压缩系数，可将无关基因的系数收缩至0，实现基因特征的筛选与模型构建，其在小样本、高维度的基因表达数据中具有独特优势，可有效避免过拟合[21].由于本次纳入分析的样本量较小，故将筛选到的生物标志物进行基因富集分析，佐证其与AMI相关. ...
Screening of key immune-related gene in Parkinson’s disease based on WGCNA and machine learning
1
2024
... 采用WGCNA联合LASSO回归筛选核心基因.WGCNA作为一种高效的基因共表达网络分析方法，可基于基因表达模式的相似性构建网络并识别具有生物学意义的基因模块[20].LASSO回归作为一种正则化线性模型，通过引入L1正则化项压缩系数，可将无关基因的系数收缩至0，实现基因特征的筛选与模型构建，其在小样本、高维度的基因表达数据中具有独特优势，可有效避免过拟合[21].由于本次纳入分析的样本量较小，故将筛选到的生物标志物进行基因富集分析，佐证其与AMI相关. ...
Genome-wide association analysis by lasso penalized logistic regression
1
2009
... 采用WGCNA联合LASSO回归筛选核心基因.WGCNA作为一种高效的基因共表达网络分析方法，可基于基因表达模式的相似性构建网络并识别具有生物学意义的基因模块[20].LASSO回归作为一种正则化线性模型，通过引入L1正则化项压缩系数，可将无关基因的系数收缩至0，实现基因特征的筛选与模型构建，其在小样本、高维度的基因表达数据中具有独特优势，可有效避免过拟合[21].由于本次纳入分析的样本量较小，故将筛选到的生物标志物进行基因富集分析，佐证其与AMI相关. ...
Expression characteristics of lipid metabolism-related genes and correlative immune infiltration landscape in acute myocardial infarction
1
2024
... 数据分析流程：（1）将数据标准化，使所涉及的数据均有可比性.（2）通过WGCNA方法，寻找两个数据集中的关键基因模块.（3）取两个关键基因模块的交集基因.（4）对交集基因进行基因富集分析.（5）利用LASSO回归方法在关键模块基因中筛选核心基因，并对每个核心基因建立单变量logistic回归模型.（6）绘制核心基因的ROC曲线，认为曲线下面积（area under the curve，AUC）大于0.7的关键基因可能为有效预测AMI的生物标志物[22]. ...
中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性心肌梗死合并多支血管病变患者远期预后的预测价值
1
2019
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
Predictive value of neutrophil to lymphocyte ratio on long-term outcomes of acute myocardial infarction patients with multivessel disease
1
2019
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白、脂联素水平变化及其与Gensini评分的相关性研究
1
2016
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
Changes of serum levels of hs-CRP and APN of patients with acute myocardial infarction and their correlations with Gensini score
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2016
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
Association between C-reactive protein to albumin ratio and left ventricular thrombus formation following acute anterior myocardial infarction
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2020
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
基于血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物——一项孟德尔随机化研究及动物与人群表达验证
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2025
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
Screening for myocardial infarction biomarkers using plasma proteomics： A Mendelian randomization study with validation in animal models and human populations
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2025
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
高血压伴心肌梗死患者颈动脉内中膜厚度与血清血管紧张素Ⅱ、心肌损伤标志物及心功能指标的关系
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2025
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
Relationship between carotid intima-media thickness and serum angiotensin Ⅱ， markers of myocardial injury and cardiac function in patients with hypertension and myocardial infarction
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2025
... 由于冠心病患者从发生AMI到死亡的时间过短，部分患者通过组织病理学检验仅能发现存在冠状动脉狭窄合并陈旧性心肌梗死的病理学改变，无明显AMI的病理学改变，仅应用组织病理形态学改变无法断定死者是否在死前发生了AMI.临床研究认为，发生AMI时，血液中中性粒细胞与淋巴细胞的比例[23]、超敏C反应蛋白含量[24]以及C-反应蛋白与血清白蛋白的比值[25]会明显上升；张兴等[26]利用血浆蛋白质组学筛选心肌梗死生物标志物，发现蛋白酶体激活亚基1和膜囊泡蛋白分选相关蛋白29在心肌梗死患者的血浆中明显降低；刘红艳等[27]发现血清血管紧张素、肌钙蛋白和肌酸激酶在心肌梗死患者的血浆中明显升高.但是这些研究都聚焦于活体血液样本，没有深入研究心肌组织本身的变化.针对这一问题，本课题组收集了来源于GEO数据库的5个数据集，设置心肌缺血15 min为AMI组、1~4 h为心肌缺血组，并以假手术组为对照，利用生物信息学分析筛选潜在的诊断AMI的指标并构建动物模型进行指标验证.基于心肌组织转录组数据挖掘差异核心基因，筛选参与缺血炎症调控的关键分子，并通过动物实验验证其表达变化规律，进一步阐释心肌缺血早期炎症的分子调控机制. ...
A heterozygous N-terminal truncation mutation of NFKBIA results in an impaired NF-κB dependent inflammatory response
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2022
... 心肌缺血发生后，缺血灶局部可启动炎症应答；由于缺血损伤至机体死亡的病程时限较短，尚未完成完整的局部炎症级联反应，但可诱导心肌细胞内早期炎症相关细胞因子的表达水平发生特异性改变.IκBα在调控免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用，主要功能是抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的活性[28].NF-κB是一种在许多生物学过程中具有关键作用的蛋白复合体，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和死亡[29-31].在未激活状态下，NF-κB与IκBα结合在一起，在细胞核外保持非活跃状态.当细胞受到某些刺激（如炎症因子、自由基、紫外线辐射等）时，IκBα会被磷酸化并迅速降解，释放NF-κB进入细胞核，激活下游基因的表达.在心肌梗死后，NF-κB可被激活，从而诱导多种炎症细胞因子、细胞黏附分子和其他促炎性细胞因子的表达.Sun等[32]发现梗死心肌局部肿瘤坏死因子升高可诱导局部炎症反应、基质和胶原降解、基质金属蛋白酶活性增加以及细胞凋亡，从而导致急性心脏破裂和左心室舒张功能障碍；血浆内细胞间黏附因子表达水平与AMI密切相关，其和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）共同促进了动脉粥样硬化形成，在心肌梗死区域募集单核细胞、白细胞和血管内皮细胞[33]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3可上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的表达，诱导IL-1破坏粥样斑块稳定性，与AMI紧密联系[34]；IL-1在心肌梗死时被变性的心肌组织释放[35]，可以启动NF-κB，随即影响NF-κB的相关分子，例如本研究鉴定出的IκBα.这些分子的增加有助于将炎症细胞招募到受损区域，但过度或持续的炎症反应可能加剧心肌损伤，导致更严重的功能障碍和结构损害.本研究结果显示，心肌缺血15 min组的心肌中IκBα表达量最低，心肌缺血60 min组表达量居中，对照组表达量最高，表明短时缺血后，心肌细胞中的IκBα就被迅速降解，随着缺血时间的延长，IκBα含量缓慢回升，从而抑制炎症过度反应. ...
Flaxseed linusorb alleviates collagen-induced rheumatoid arthritis in rats via inhibiting the TLR4/NF-κB/MAPK signal pathway and modulating gut microbiota
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2024
... 心肌缺血发生后，缺血灶局部可启动炎症应答；由于缺血损伤至机体死亡的病程时限较短，尚未完成完整的局部炎症级联反应，但可诱导心肌细胞内早期炎症相关细胞因子的表达水平发生特异性改变.IκBα在调控免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用，主要功能是抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的活性[28].NF-κB是一种在许多生物学过程中具有关键作用的蛋白复合体，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和死亡[29-31].在未激活状态下，NF-κB与IκBα结合在一起，在细胞核外保持非活跃状态.当细胞受到某些刺激（如炎症因子、自由基、紫外线辐射等）时，IκBα会被磷酸化并迅速降解，释放NF-κB进入细胞核，激活下游基因的表达.在心肌梗死后，NF-κB可被激活，从而诱导多种炎症细胞因子、细胞黏附分子和其他促炎性细胞因子的表达.Sun等[32]发现梗死心肌局部肿瘤坏死因子升高可诱导局部炎症反应、基质和胶原降解、基质金属蛋白酶活性增加以及细胞凋亡，从而导致急性心脏破裂和左心室舒张功能障碍；血浆内细胞间黏附因子表达水平与AMI密切相关，其和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）共同促进了动脉粥样硬化形成，在心肌梗死区域募集单核细胞、白细胞和血管内皮细胞[33]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3可上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的表达，诱导IL-1破坏粥样斑块稳定性，与AMI紧密联系[34]；IL-1在心肌梗死时被变性的心肌组织释放[35]，可以启动NF-κB，随即影响NF-κB的相关分子，例如本研究鉴定出的IκBα.这些分子的增加有助于将炎症细胞招募到受损区域，但过度或持续的炎症反应可能加剧心肌损伤，导致更严重的功能障碍和结构损害.本研究结果显示，心肌缺血15 min组的心肌中IκBα表达量最低，心肌缺血60 min组表达量居中，对照组表达量最高，表明短时缺血后，心肌细胞中的IκBα就被迅速降解，随着缺血时间的延长，IκBα含量缓慢回升，从而抑制炎症过度反应. ...
BPA exacerbates zinc deficiency-induced testicular tissue inflammation in male mice through the TNF-α/NF-κB/Caspase8 signaling pathway
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2025
Allopurinol abates hepatocellular carcinoma in rats via modulation of NLRP3 inflammasome and NF-κB pathway
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2025
... 心肌缺血发生后，缺血灶局部可启动炎症应答；由于缺血损伤至机体死亡的病程时限较短，尚未完成完整的局部炎症级联反应，但可诱导心肌细胞内早期炎症相关细胞因子的表达水平发生特异性改变.IκBα在调控免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用，主要功能是抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的活性[28].NF-κB是一种在许多生物学过程中具有关键作用的蛋白复合体，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和死亡[29-31].在未激活状态下，NF-κB与IκBα结合在一起，在细胞核外保持非活跃状态.当细胞受到某些刺激（如炎症因子、自由基、紫外线辐射等）时，IκBα会被磷酸化并迅速降解，释放NF-κB进入细胞核，激活下游基因的表达.在心肌梗死后，NF-κB可被激活，从而诱导多种炎症细胞因子、细胞黏附分子和其他促炎性细胞因子的表达.Sun等[32]发现梗死心肌局部肿瘤坏死因子升高可诱导局部炎症反应、基质和胶原降解、基质金属蛋白酶活性增加以及细胞凋亡，从而导致急性心脏破裂和左心室舒张功能障碍；血浆内细胞间黏附因子表达水平与AMI密切相关，其和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）共同促进了动脉粥样硬化形成，在心肌梗死区域募集单核细胞、白细胞和血管内皮细胞[33]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3可上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的表达，诱导IL-1破坏粥样斑块稳定性，与AMI紧密联系[34]；IL-1在心肌梗死时被变性的心肌组织释放[35]，可以启动NF-κB，随即影响NF-κB的相关分子，例如本研究鉴定出的IκBα.这些分子的增加有助于将炎症细胞招募到受损区域，但过度或持续的炎症反应可能加剧心肌损伤，导致更严重的功能障碍和结构损害.本研究结果显示，心肌缺血15 min组的心肌中IκBα表达量最低，心肌缺血60 min组表达量居中，对照组表达量最高，表明短时缺血后，心肌细胞中的IκBα就被迅速降解，随着缺血时间的延长，IκBα含量缓慢回升，从而抑制炎症过度反应. ...
Excessive tumor necrosis factor activation after infarction contributes to susceptibility of myocardial rupture and left ventricular dysfunction
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2004
... 心肌缺血发生后，缺血灶局部可启动炎症应答；由于缺血损伤至机体死亡的病程时限较短，尚未完成完整的局部炎症级联反应，但可诱导心肌细胞内早期炎症相关细胞因子的表达水平发生特异性改变.IκBα在调控免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用，主要功能是抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的活性[28].NF-κB是一种在许多生物学过程中具有关键作用的蛋白复合体，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和死亡[29-31].在未激活状态下，NF-κB与IκBα结合在一起，在细胞核外保持非活跃状态.当细胞受到某些刺激（如炎症因子、自由基、紫外线辐射等）时，IκBα会被磷酸化并迅速降解，释放NF-κB进入细胞核，激活下游基因的表达.在心肌梗死后，NF-κB可被激活，从而诱导多种炎症细胞因子、细胞黏附分子和其他促炎性细胞因子的表达.Sun等[32]发现梗死心肌局部肿瘤坏死因子升高可诱导局部炎症反应、基质和胶原降解、基质金属蛋白酶活性增加以及细胞凋亡，从而导致急性心脏破裂和左心室舒张功能障碍；血浆内细胞间黏附因子表达水平与AMI密切相关，其和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）共同促进了动脉粥样硬化形成，在心肌梗死区域募集单核细胞、白细胞和血管内皮细胞[33]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3可上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的表达，诱导IL-1破坏粥样斑块稳定性，与AMI紧密联系[34]；IL-1在心肌梗死时被变性的心肌组织释放[35]，可以启动NF-κB，随即影响NF-κB的相关分子，例如本研究鉴定出的IκBα.这些分子的增加有助于将炎症细胞招募到受损区域，但过度或持续的炎症反应可能加剧心肌损伤，导致更严重的功能障碍和结构损害.本研究结果显示，心肌缺血15 min组的心肌中IκBα表达量最低，心肌缺血60 min组表达量居中，对照组表达量最高，表明短时缺血后，心肌细胞中的IκBα就被迅速降解，随着缺血时间的延长，IκBα含量缓慢回升，从而抑制炎症过度反应. ...
Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease
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2017
... 心肌缺血发生后，缺血灶局部可启动炎症应答；由于缺血损伤至机体死亡的病程时限较短，尚未完成完整的局部炎症级联反应，但可诱导心肌细胞内早期炎症相关细胞因子的表达水平发生特异性改变.IκBα在调控免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用，主要功能是抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的活性[28].NF-κB是一种在许多生物学过程中具有关键作用的蛋白复合体，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和死亡[29-31].在未激活状态下，NF-κB与IκBα结合在一起，在细胞核外保持非活跃状态.当细胞受到某些刺激（如炎症因子、自由基、紫外线辐射等）时，IκBα会被磷酸化并迅速降解，释放NF-κB进入细胞核，激活下游基因的表达.在心肌梗死后，NF-κB可被激活，从而诱导多种炎症细胞因子、细胞黏附分子和其他促炎性细胞因子的表达.Sun等[32]发现梗死心肌局部肿瘤坏死因子升高可诱导局部炎症反应、基质和胶原降解、基质金属蛋白酶活性增加以及细胞凋亡，从而导致急性心脏破裂和左心室舒张功能障碍；血浆内细胞间黏附因子表达水平与AMI密切相关，其和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）共同促进了动脉粥样硬化形成，在心肌梗死区域募集单核细胞、白细胞和血管内皮细胞[33]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3可上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的表达，诱导IL-1破坏粥样斑块稳定性，与AMI紧密联系[34]；IL-1在心肌梗死时被变性的心肌组织释放[35]，可以启动NF-κB，随即影响NF-κB的相关分子，例如本研究鉴定出的IκBα.这些分子的增加有助于将炎症细胞招募到受损区域，但过度或持续的炎症反应可能加剧心肌损伤，导致更严重的功能障碍和结构损害.本研究结果显示，心肌缺血15 min组的心肌中IκBα表达量最低，心肌缺血60 min组表达量居中，对照组表达量最高，表明短时缺血后，心肌细胞中的IκBα就被迅速降解，随着缺血时间的延长，IκBα含量缓慢回升，从而抑制炎症过度反应. ...
Role of NLRP3 inflammasomes in atherosclerosis
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2017
... 心肌缺血发生后，缺血灶局部可启动炎症应答；由于缺血损伤至机体死亡的病程时限较短，尚未完成完整的局部炎症级联反应，但可诱导心肌细胞内早期炎症相关细胞因子的表达水平发生特异性改变.IκBα在调控免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用，主要功能是抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的活性[28].NF-κB是一种在许多生物学过程中具有关键作用的蛋白复合体，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和死亡[29-31].在未激活状态下，NF-κB与IκBα结合在一起，在细胞核外保持非活跃状态.当细胞受到某些刺激（如炎症因子、自由基、紫外线辐射等）时，IκBα会被磷酸化并迅速降解，释放NF-κB进入细胞核，激活下游基因的表达.在心肌梗死后，NF-κB可被激活，从而诱导多种炎症细胞因子、细胞黏附分子和其他促炎性细胞因子的表达.Sun等[32]发现梗死心肌局部肿瘤坏死因子升高可诱导局部炎症反应、基质和胶原降解、基质金属蛋白酶活性增加以及细胞凋亡，从而导致急性心脏破裂和左心室舒张功能障碍；血浆内细胞间黏附因子表达水平与AMI密切相关，其和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）共同促进了动脉粥样硬化形成，在心肌梗死区域募集单核细胞、白细胞和血管内皮细胞[33]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3可上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的表达，诱导IL-1破坏粥样斑块稳定性，与AMI紧密联系[34]；IL-1在心肌梗死时被变性的心肌组织释放[35]，可以启动NF-κB，随即影响NF-κB的相关分子，例如本研究鉴定出的IκBα.这些分子的增加有助于将炎症细胞招募到受损区域，但过度或持续的炎症反应可能加剧心肌损伤，导致更严重的功能障碍和结构损害.本研究结果显示，心肌缺血15 min组的心肌中IκBα表达量最低，心肌缺血60 min组表达量居中，对照组表达量最高，表明短时缺血后，心肌细胞中的IκBα就被迅速降解，随着缺血时间的延长，IκBα含量缓慢回升，从而抑制炎症过度反应. ...
IL-1 signaling pathway， an important target for inflammation surrounding in myocardial infarction
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2024
... 心肌缺血发生后，缺血灶局部可启动炎症应答；由于缺血损伤至机体死亡的病程时限较短，尚未完成完整的局部炎症级联反应，但可诱导心肌细胞内早期炎症相关细胞因子的表达水平发生特异性改变.IκBα在调控免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用，主要功能是抑制核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的活性[28].NF-κB是一种在许多生物学过程中具有关键作用的蛋白复合体，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖和死亡[29-31].在未激活状态下，NF-κB与IκBα结合在一起，在细胞核外保持非活跃状态.当细胞受到某些刺激（如炎症因子、自由基、紫外线辐射等）时，IκBα会被磷酸化并迅速降解，释放NF-κB进入细胞核，激活下游基因的表达.在心肌梗死后，NF-κB可被激活，从而诱导多种炎症细胞因子、细胞黏附分子和其他促炎性细胞因子的表达.Sun等[32]发现梗死心肌局部肿瘤坏死因子升高可诱导局部炎症反应、基质和胶原降解、基质金属蛋白酶活性增加以及细胞凋亡，从而导致急性心脏破裂和左心室舒张功能障碍；血浆内细胞间黏附因子表达水平与AMI密切相关，其和白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）共同促进了动脉粥样硬化形成，在心肌梗死区域募集单核细胞、白细胞和血管内皮细胞[33]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3可上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的表达，诱导IL-1破坏粥样斑块稳定性，与AMI紧密联系[34]；IL-1在心肌梗死时被变性的心肌组织释放[35]，可以启动NF-κB，随即影响NF-κB的相关分子，例如本研究鉴定出的IκBα.这些分子的增加有助于将炎症细胞招募到受损区域，但过度或持续的炎症反应可能加剧心肌损伤，导致更严重的功能障碍和结构损害.本研究结果显示，心肌缺血15 min组的心肌中IκBα表达量最低，心肌缺血60 min组表达量居中，对照组表达量最高，表明短时缺血后，心肌细胞中的IκBα就被迅速降解，随着缺血时间的延长，IκBα含量缓慢回升，从而抑制炎症过度反应. ...
LncRNA MIR600HG inhibits laryngeal cancer development by mediating the miR-424-5p/BTG2 axis
1
2025
... BTG2属于BTG/TOB家族，该蛋白家族的成员主要参与细胞增殖和分化，通过抑制细胞周期蛋白的表达来阻止细胞周期的进程，从而起到抑制癌细胞过度增殖的作用[36].BTG2还参与对DNA损伤的响应和细胞凋亡过程，这使得其在维护细胞稳定性和抑制恶性转化中扮演着重要角色[37]，通常被视为肿瘤抑制蛋白.在乳腺癌[37]和前列腺癌[38]中，BTG2的表达水平通常会降低，这可能与癌症的发展和预后有关. ...
Unraveling roles of miR-27b-3p as a potential biomarker for breast cancer in Malay women via bioinformatics analysis
2
2023
... BTG2属于BTG/TOB家族，该蛋白家族的成员主要参与细胞增殖和分化，通过抑制细胞周期蛋白的表达来阻止细胞周期的进程，从而起到抑制癌细胞过度增殖的作用[36].BTG2还参与对DNA损伤的响应和细胞凋亡过程，这使得其在维护细胞稳定性和抑制恶性转化中扮演着重要角色[37]，通常被视为肿瘤抑制蛋白.在乳腺癌[37]和前列腺癌[38]中，BTG2的表达水平通常会降低，这可能与癌症的发展和预后有关. ...
... [37]和前列腺癌[38]中，BTG2的表达水平通常会降低，这可能与癌症的发展和预后有关. ...
Cisplatin modulates B-cell translocation gene 2 to attenuate cell proliferation of prostate carcinoma cells in both p53-dependent and p53-independent pathways
1
2014
... BTG2属于BTG/TOB家族，该蛋白家族的成员主要参与细胞增殖和分化，通过抑制细胞周期蛋白的表达来阻止细胞周期的进程，从而起到抑制癌细胞过度增殖的作用[36].BTG2还参与对DNA损伤的响应和细胞凋亡过程，这使得其在维护细胞稳定性和抑制恶性转化中扮演着重要角色[37]，通常被视为肿瘤抑制蛋白.在乳腺癌[37]和前列腺癌[38]中，BTG2的表达水平通常会降低，这可能与癌症的发展和预后有关. ...
LncRNA ZFAS1/miR-186-5p axis is involved in oxidative stress inhibition of myocardial ischemia-reperfusion injury by targeting BTG2
2
2025
... 目前BTG2和心肌梗死的关系研究较少，Xiang等[39]和Ruan等[40]的研究均表明，心肌梗死时BTG2升高，抑制BTG2可以减轻对心肌细胞的损害.Xiang等[39]认为，锌指蛋白反义链1（zinc finger antisense 1，ZFAS1）可以提高miR-186-5p表达进而抑制BTG2表达以减轻缺氧对心肌细胞的损伤.Ruan等[40]认为miR-322-5p表达升高可以抑制BTG2的表达进而保护心肌细胞.本研究结果显示，在心肌缺血15 min组和对照组中，BTG2表达量均较低，差异无统计学意义，但在心肌缺血60 min组中，BTG2表达量升高，与心肌缺血15 min组和对照组差异有统计学意义.该结果可能表明BTG2在心肌出现较长时间缺血时表达会升高，可诱发氧化应激反应造成心肌的损害.所以BTG2在人体组织中发挥双重调控作用，一方面抑制肿瘤增殖，一方面在心肌缺血时表达升高造成心肌损伤. ...
... [39]认为，锌指蛋白反义链1（zinc finger antisense 1，ZFAS1）可以提高miR-186-5p表达进而抑制BTG2表达以减轻缺氧对心肌细胞的损伤.Ruan等[40]认为miR-322-5p表达升高可以抑制BTG2的表达进而保护心肌细胞.本研究结果显示，在心肌缺血15 min组和对照组中，BTG2表达量均较低，差异无统计学意义，但在心肌缺血60 min组中，BTG2表达量升高，与心肌缺血15 min组和对照组差异有统计学意义.该结果可能表明BTG2在心肌出现较长时间缺血时表达会升高，可诱发氧化应激反应造成心肌的损害.所以BTG2在人体组织中发挥双重调控作用，一方面抑制肿瘤增殖，一方面在心肌缺血时表达升高造成心肌损伤. ...
MicroRNA-322-5p protects against myocardial infarction through targeting BTG2
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2024
... 目前BTG2和心肌梗死的关系研究较少，Xiang等[39]和Ruan等[40]的研究均表明，心肌梗死时BTG2升高，抑制BTG2可以减轻对心肌细胞的损害.Xiang等[39]认为，锌指蛋白反义链1（zinc finger antisense 1，ZFAS1）可以提高miR-186-5p表达进而抑制BTG2表达以减轻缺氧对心肌细胞的损伤.Ruan等[40]认为miR-322-5p表达升高可以抑制BTG2的表达进而保护心肌细胞.本研究结果显示，在心肌缺血15 min组和对照组中，BTG2表达量均较低，差异无统计学意义，但在心肌缺血60 min组中，BTG2表达量升高，与心肌缺血15 min组和对照组差异有统计学意义.该结果可能表明BTG2在心肌出现较长时间缺血时表达会升高，可诱发氧化应激反应造成心肌的损害.所以BTG2在人体组织中发挥双重调控作用，一方面抑制肿瘤增殖，一方面在心肌缺血时表达升高造成心肌损伤. ...
... [40]认为miR-322-5p表达升高可以抑制BTG2的表达进而保护心肌细胞.本研究结果显示，在心肌缺血15 min组和对照组中，BTG2表达量均较低，差异无统计学意义，但在心肌缺血60 min组中，BTG2表达量升高，与心肌缺血15 min组和对照组差异有统计学意义.该结果可能表明BTG2在心肌出现较长时间缺血时表达会升高，可诱发氧化应激反应造成心肌的损害.所以BTG2在人体组织中发挥双重调控作用，一方面抑制肿瘤增殖，一方面在心肌缺血时表达升高造成心肌损伤. ...
Association between biomarkers and clinical characteristics in chronic subdural hematoma patients assessed with lasso regression
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2017
... 本研究采用WGCNA算法在GEO数据库中筛选与AMI表型、心肌缺血表型显著关联的模块基因.WGCNA算法可聚类表达模式高度协同的基因形成共表达模块，并定量计算各模块与目标表型的相关系数及统计显著性.鉴于本研究纳入的样本量有限（AMI数据集包括20个对照样本和5个实验样本，心肌缺血组数据集包括16个对照样本和18个实验样本），本研究进一步对筛选获得的关键模块基因开展功能富集分析，以此验证WGCNA在小样本队列中仍可挖掘具备实际生物学意义的特征分子.结果显示，与IL-1相关的炎症通路和心肌梗死密切相关.但是仅用WGCNA筛选基因，会导致筛选出的基因数目较多，可配合LASSO回归精简基因数目.LASSO回归可以从庞大的基因数据中挑选出最能解释表型的基因种类，从而降低hub基因的数目[41]，再对筛选出的指标建立单变量logistic回归模型，绘制ROC曲线，进一步精简指标以便动物模型实验验证.结果表明，通过生物信息学技术可以极富效率地缩小hub基因的范围，IκBα有望成为鉴定AMI的标志物，BTG2可以作为鉴定心肌缺血的标志物，对疑似SCD案件进行辅助推定.综上，WGCNA联合LASSO回归的组合策略兼顾基因共表达调控规律与表型关联筛选效能，既可完整捕获疾病相关基因模块，又能高效剔除冗余基因、锁定高诊断价值核心分子，在SCD法医分子标志物挖掘领域具备广阔应用前景. ...
