World drug report 2021
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... 毒品问题是世界性的重大社会公共安全问题，毒品滥用给经济发展、社会稳定和人民健康带来巨大威胁.根据《2021年世界毒品报告》[1]，近年来，以甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）为代表的合成毒品（第二代毒品）滥用已超过了吗啡、海洛因、氯胺酮等传统毒品，成为世界范围内滥用最多的毒品类型之一.为解决毒品滥用这一重大社会公共安全问题，开展全方位、多层次的基础研究以及毒品防控、查缉和检测等相关问题的科学研究和探索，具有重要的理论价值和实践意义. ...
... 截至2020年底，我国现有吸毒人员180.1万人，其中滥用合成毒品103.1万人（占现有吸毒人员总数的57.2%）；METH是我国滥用人数最多的毒品，其次是阿片类毒品（73.4万人，占现有吸毒人员总数40.8%）[2].据《2021年世界毒品报告》[1]数据显示：2019年估计吸毒人员有2.69亿，其中使用苯丙胺类毒品的约2 700万人，相当于全球15~64岁人口的0.5%.而METH的全球市场正在扩大，合成毒品METH和各种卡西酮在中亚地区和俄罗斯已取代阿片类制剂；阿富汗和伊拉克的METH市场也在持续增长；METH成为东南亚和北美地区使用最多的苯丙胺类兴奋剂；2019年全球METH缉获量达325吨当量，达历史新高. ...
2020年中国毒情形势报告
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... 截至2020年底，我国现有吸毒人员180.1万人，其中滥用合成毒品103.1万人（占现有吸毒人员总数的57.2%）；METH是我国滥用人数最多的毒品，其次是阿片类毒品（73.4万人，占现有吸毒人员总数40.8%）[2].据《2021年世界毒品报告》[1]数据显示：2019年估计吸毒人员有2.69亿，其中使用苯丙胺类毒品的约2 700万人，相当于全球15~64岁人口的0.5%.而METH的全球市场正在扩大，合成毒品METH和各种卡西酮在中亚地区和俄罗斯已取代阿片类制剂；阿富汗和伊拉克的METH市场也在持续增长；METH成为东南亚和北美地区使用最多的苯丙胺类兴奋剂；2019年全球METH缉获量达325吨当量，达历史新高. ...
2020年中国毒情形势报告
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... 截至2020年底，我国现有吸毒人员180.1万人，其中滥用合成毒品103.1万人（占现有吸毒人员总数的57.2%）；METH是我国滥用人数最多的毒品，其次是阿片类毒品（73.4万人，占现有吸毒人员总数40.8%）[2].据《2021年世界毒品报告》[1]数据显示：2019年估计吸毒人员有2.69亿，其中使用苯丙胺类毒品的约2 700万人，相当于全球15~64岁人口的0.5%.而METH的全球市场正在扩大，合成毒品METH和各种卡西酮在中亚地区和俄罗斯已取代阿片类制剂；阿富汗和伊拉克的METH市场也在持续增长；METH成为东南亚和北美地区使用最多的苯丙胺类兴奋剂；2019年全球METH缉获量达325吨当量，达历史新高. ...
Editorial： The global methamphetamine problem： Approaches to elucidate the neurobiology， epidemiology， and therapeutic effectiveness
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2020
... 全球毒品问题仍然较为严峻，其中合成毒品METH滥用已成为全球重大的公共卫生问题，在欧洲尤其是年轻人滥用METH的数量逐渐增加，并造成医疗资源严重短缺[3].METH滥用者呈年轻化趋势，澳大利亚青少年服用METH相关犯罪问题引起了法医界及青少年健康管理部门的高度重视[4].2020年，由于突如其来的新型冠状病毒肺炎疫情扰乱了整个世界的政治、经济和社会秩序，各国为应对疫情实施的边境及国内管制措施以及毒品相关政策对毒品的交易方式、价格等造成一定影响，同时也会对METH的滥用情况有所影响[5]. ...
Crystalline methamphetamine （ice） use prior to youth detention： A forensic concern or a public health issue?
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2020
... 全球毒品问题仍然较为严峻，其中合成毒品METH滥用已成为全球重大的公共卫生问题，在欧洲尤其是年轻人滥用METH的数量逐渐增加，并造成医疗资源严重短缺[3].METH滥用者呈年轻化趋势，澳大利亚青少年服用METH相关犯罪问题引起了法医界及青少年健康管理部门的高度重视[4].2020年，由于突如其来的新型冠状病毒肺炎疫情扰乱了整个世界的政治、经济和社会秩序，各国为应对疫情实施的边境及国内管制措施以及毒品相关政策对毒品的交易方式、价格等造成一定影响，同时也会对METH的滥用情况有所影响[5]. ...
新冠疫情中境外毒品交易的变化及应对措施
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... 全球毒品问题仍然较为严峻，其中合成毒品METH滥用已成为全球重大的公共卫生问题，在欧洲尤其是年轻人滥用METH的数量逐渐增加，并造成医疗资源严重短缺[3].METH滥用者呈年轻化趋势，澳大利亚青少年服用METH相关犯罪问题引起了法医界及青少年健康管理部门的高度重视[4].2020年，由于突如其来的新型冠状病毒肺炎疫情扰乱了整个世界的政治、经济和社会秩序，各国为应对疫情实施的边境及国内管制措施以及毒品相关政策对毒品的交易方式、价格等造成一定影响，同时也会对METH的滥用情况有所影响[5]. ...
新冠疫情中境外毒品交易的变化及应对措施
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... 全球毒品问题仍然较为严峻，其中合成毒品METH滥用已成为全球重大的公共卫生问题，在欧洲尤其是年轻人滥用METH的数量逐渐增加，并造成医疗资源严重短缺[3].METH滥用者呈年轻化趋势，澳大利亚青少年服用METH相关犯罪问题引起了法医界及青少年健康管理部门的高度重视[4].2020年，由于突如其来的新型冠状病毒肺炎疫情扰乱了整个世界的政治、经济和社会秩序，各国为应对疫情实施的边境及国内管制措施以及毒品相关政策对毒品的交易方式、价格等造成一定影响，同时也会对METH的滥用情况有所影响[5]. ...
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2001
... 对城市污水中的毒品相关成分进行监测，即检测未经处理的污水中毒品及其代谢物浓度逆向推测毒品消费情况，是监测毒品滥用流行趋势的常用方法.该方法最早由DAUGHTON[6]提出.污水中毒品分析监测涉及分析化学、药效动力学、环境化学、法医学等多个学科，与传统监测方式相比，该方法具有实时、便捷、准确、有效及普遍性等特点.同时，该方法采用统一的定量检测标准，增强了污水分析数据间的可比性[7].目前已经在世界范围内用于METH等毒品的监测. ...
污水中毒品分析方法研究进展
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2020
... 对城市污水中的毒品相关成分进行监测，即检测未经处理的污水中毒品及其代谢物浓度逆向推测毒品消费情况，是监测毒品滥用流行趋势的常用方法.该方法最早由DAUGHTON[6]提出.污水中毒品分析监测涉及分析化学、药效动力学、环境化学、法医学等多个学科，与传统监测方式相比，该方法具有实时、便捷、准确、有效及普遍性等特点.同时，该方法采用统一的定量检测标准，增强了污水分析数据间的可比性[7].目前已经在世界范围内用于METH等毒品的监测. ...
污水中毒品分析方法研究进展
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2020
... 对城市污水中的毒品相关成分进行监测，即检测未经处理的污水中毒品及其代谢物浓度逆向推测毒品消费情况，是监测毒品滥用流行趋势的常用方法.该方法最早由DAUGHTON[6]提出.污水中毒品分析监测涉及分析化学、药效动力学、环境化学、法医学等多个学科，与传统监测方式相比，该方法具有实时、便捷、准确、有效及普遍性等特点.同时，该方法采用统一的定量检测标准，增强了污水分析数据间的可比性[7].目前已经在世界范围内用于METH等毒品的监测. ...
Spatio-temporal assessment of illicit drug use at large scale： Evidence from 7 years of international wastewater monitoring
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2020
... 2011—2017年，1项包含37个国家（地区） 120个城市143个污水处理厂样品的研究结果[8]显示，与其他兴奋剂相比，欧洲的METH平均滥用量较低，但在东欧的一些地区METH滥用量较高，每周平均滥用量超过150 mg·d-1·1 000居民-1.METH滥用在北美洲（美国和加拿大）、大洋洲（澳大利亚[9]和新西兰[10]）和韩国[11]监测的城市中占主导地位，超过了东欧地区，其中韩国METH滥用量较北美洲和大洋洲数值低.而特拉维夫（以色列）、法兰西堡（马提尼克）和哥伦比亚的城市几乎没有证据表明存在METH滥用[8].ZAREI等[12]对37篇基于污水的非法药物滥用率的流行病学调查文献进行荟萃分析，根据汇总消耗率（pooled consumption rate），METH在大麻、可卡因、吗啡之后位列第四. ...
... [8].ZAREI等[12]对37篇基于污水的非法药物滥用率的流行病学调查文献进行荟萃分析，根据汇总消耗率（pooled consumption rate），METH在大麻、可卡因、吗啡之后位列第四. ...
Trends in methamphetamine residues in wastewater in metropolitan and regional cities in south-east Queensland，2009-2015
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2016
... 2011—2017年，1项包含37个国家（地区） 120个城市143个污水处理厂样品的研究结果[8]显示，与其他兴奋剂相比，欧洲的METH平均滥用量较低，但在东欧的一些地区METH滥用量较高，每周平均滥用量超过150 mg·d-1·1 000居民-1.METH滥用在北美洲（美国和加拿大）、大洋洲（澳大利亚[9]和新西兰[10]）和韩国[11]监测的城市中占主导地位，超过了东欧地区，其中韩国METH滥用量较北美洲和大洋洲数值低.而特拉维夫（以色列）、法兰西堡（马提尼克）和哥伦比亚的城市几乎没有证据表明存在METH滥用[8].ZAREI等[12]对37篇基于污水的非法药物滥用率的流行病学调查文献进行荟萃分析，根据汇总消耗率（pooled consumption rate），METH在大麻、可卡因、吗啡之后位列第四. ...
Comparing methamphetamine， MDMA， cocaine， codeine and methadone use between the Auckland region and four Australian states using wastewater-based epidemiology （WBE）
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2018
... 2011—2017年，1项包含37个国家（地区） 120个城市143个污水处理厂样品的研究结果[8]显示，与其他兴奋剂相比，欧洲的METH平均滥用量较低，但在东欧的一些地区METH滥用量较高，每周平均滥用量超过150 mg·d-1·1 000居民-1.METH滥用在北美洲（美国和加拿大）、大洋洲（澳大利亚[9]和新西兰[10]）和韩国[11]监测的城市中占主导地位，超过了东欧地区，其中韩国METH滥用量较北美洲和大洋洲数值低.而特拉维夫（以色列）、法兰西堡（马提尼克）和哥伦比亚的城市几乎没有证据表明存在METH滥用[8].ZAREI等[12]对37篇基于污水的非法药物滥用率的流行病学调查文献进行荟萃分析，根据汇总消耗率（pooled consumption rate），METH在大麻、可卡因、吗啡之后位列第四. ...
The first application of wastewater-based drug epidemiology in five South Korean cities
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2015
... 2011—2017年，1项包含37个国家（地区） 120个城市143个污水处理厂样品的研究结果[8]显示，与其他兴奋剂相比，欧洲的METH平均滥用量较低，但在东欧的一些地区METH滥用量较高，每周平均滥用量超过150 mg·d-1·1 000居民-1.METH滥用在北美洲（美国和加拿大）、大洋洲（澳大利亚[9]和新西兰[10]）和韩国[11]监测的城市中占主导地位，超过了东欧地区，其中韩国METH滥用量较北美洲和大洋洲数值低.而特拉维夫（以色列）、法兰西堡（马提尼克）和哥伦比亚的城市几乎没有证据表明存在METH滥用[8].ZAREI等[12]对37篇基于污水的非法药物滥用率的流行病学调查文献进行荟萃分析，根据汇总消耗率（pooled consumption rate），METH在大麻、可卡因、吗啡之后位列第四. ...
A global systematic review and meta-analysis on illicit drug consumption rate through wastewater-based epide-miology
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2020
... 2011—2017年，1项包含37个国家（地区） 120个城市143个污水处理厂样品的研究结果[8]显示，与其他兴奋剂相比，欧洲的METH平均滥用量较低，但在东欧的一些地区METH滥用量较高，每周平均滥用量超过150 mg·d-1·1 000居民-1.METH滥用在北美洲（美国和加拿大）、大洋洲（澳大利亚[9]和新西兰[10]）和韩国[11]监测的城市中占主导地位，超过了东欧地区，其中韩国METH滥用量较北美洲和大洋洲数值低.而特拉维夫（以色列）、法兰西堡（马提尼克）和哥伦比亚的城市几乎没有证据表明存在METH滥用[8].ZAREI等[12]对37篇基于污水的非法药物滥用率的流行病学调查文献进行荟萃分析，根据汇总消耗率（pooled consumption rate），METH在大麻、可卡因、吗啡之后位列第四. ...
药物滥用监测与监测数据分析
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1997
... 我国自1988年起开始毒品滥用监测工作，建立了大量的毒品滥用监测站，毒品滥用监测工作取得显著成效[13].污水分析技术在我国运用较晚，但在实际应用中已体现出该方法的优越性.2013年，LAI等[14]采用污水分析技术对香港非法药物使用情况进行监测，发现滥用情况由高到低依次为氯胺酮、METH和可卡因.2014年，KHAN等[15]对北京、上海、广州、深圳的污水样品进行检测发现，滥用量最大的是METH及氯胺酮.2019年，孙荣基等[16]采用高效液相色谱-串联质谱法分析云南省昆明市区7个污水处理厂的水样，发现全部样品中均检出METH，平均浓度虽低于全国平均水平，但昆明市的千人均负荷量比全国大多数城市及大部分欧洲国家高，这与云南是毒品的主要境外输入地及国内集散地存在一定关联性. ...
药物滥用监测与监测数据分析
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1997
... 我国自1988年起开始毒品滥用监测工作，建立了大量的毒品滥用监测站，毒品滥用监测工作取得显著成效[13].污水分析技术在我国运用较晚，但在实际应用中已体现出该方法的优越性.2013年，LAI等[14]采用污水分析技术对香港非法药物使用情况进行监测，发现滥用情况由高到低依次为氯胺酮、METH和可卡因.2014年，KHAN等[15]对北京、上海、广州、深圳的污水样品进行检测发现，滥用量最大的是METH及氯胺酮.2019年，孙荣基等[16]采用高效液相色谱-串联质谱法分析云南省昆明市区7个污水处理厂的水样，发现全部样品中均检出METH，平均浓度虽低于全国平均水平，但昆明市的千人均负荷量比全国大多数城市及大部分欧洲国家高，这与云南是毒品的主要境外输入地及国内集散地存在一定关联性. ...
Estimating daily and diurnal variations of illicit drug use in Hong Kong： A pilot study of using wastewater analysis in an Asian metropolitan city
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2013
... 我国自1988年起开始毒品滥用监测工作，建立了大量的毒品滥用监测站，毒品滥用监测工作取得显著成效[13].污水分析技术在我国运用较晚，但在实际应用中已体现出该方法的优越性.2013年，LAI等[14]采用污水分析技术对香港非法药物使用情况进行监测，发现滥用情况由高到低依次为氯胺酮、METH和可卡因.2014年，KHAN等[15]对北京、上海、广州、深圳的污水样品进行检测发现，滥用量最大的是METH及氯胺酮.2019年，孙荣基等[16]采用高效液相色谱-串联质谱法分析云南省昆明市区7个污水处理厂的水样，发现全部样品中均检出METH，平均浓度虽低于全国平均水平，但昆明市的千人均负荷量比全国大多数城市及大部分欧洲国家高，这与云南是毒品的主要境外输入地及国内集散地存在一定关联性. ...
Application of a sewage-based approach to assess the use of ten illicit drugs in four Chinese megacities
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2014
... 我国自1988年起开始毒品滥用监测工作，建立了大量的毒品滥用监测站，毒品滥用监测工作取得显著成效[13].污水分析技术在我国运用较晚，但在实际应用中已体现出该方法的优越性.2013年，LAI等[14]采用污水分析技术对香港非法药物使用情况进行监测，发现滥用情况由高到低依次为氯胺酮、METH和可卡因.2014年，KHAN等[15]对北京、上海、广州、深圳的污水样品进行检测发现，滥用量最大的是METH及氯胺酮.2019年，孙荣基等[16]采用高效液相色谱-串联质谱法分析云南省昆明市区7个污水处理厂的水样，发现全部样品中均检出METH，平均浓度虽低于全国平均水平，但昆明市的千人均负荷量比全国大多数城市及大部分欧洲国家高，这与云南是毒品的主要境外输入地及国内集散地存在一定关联性. ...
通过污水分析估计昆明市的甲基苯丙胺滥用情况
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2019
... 我国自1988年起开始毒品滥用监测工作，建立了大量的毒品滥用监测站，毒品滥用监测工作取得显著成效[13].污水分析技术在我国运用较晚，但在实际应用中已体现出该方法的优越性.2013年，LAI等[14]采用污水分析技术对香港非法药物使用情况进行监测，发现滥用情况由高到低依次为氯胺酮、METH和可卡因.2014年，KHAN等[15]对北京、上海、广州、深圳的污水样品进行检测发现，滥用量最大的是METH及氯胺酮.2019年，孙荣基等[16]采用高效液相色谱-串联质谱法分析云南省昆明市区7个污水处理厂的水样，发现全部样品中均检出METH，平均浓度虽低于全国平均水平，但昆明市的千人均负荷量比全国大多数城市及大部分欧洲国家高，这与云南是毒品的主要境外输入地及国内集散地存在一定关联性. ...
通过污水分析估计昆明市的甲基苯丙胺滥用情况
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2019
... 我国自1988年起开始毒品滥用监测工作，建立了大量的毒品滥用监测站，毒品滥用监测工作取得显著成效[13].污水分析技术在我国运用较晚，但在实际应用中已体现出该方法的优越性.2013年，LAI等[14]采用污水分析技术对香港非法药物使用情况进行监测，发现滥用情况由高到低依次为氯胺酮、METH和可卡因.2014年，KHAN等[15]对北京、上海、广州、深圳的污水样品进行检测发现，滥用量最大的是METH及氯胺酮.2019年，孙荣基等[16]采用高效液相色谱-串联质谱法分析云南省昆明市区7个污水处理厂的水样，发现全部样品中均检出METH，平均浓度虽低于全国平均水平，但昆明市的千人均负荷量比全国大多数城市及大部分欧洲国家高，这与云南是毒品的主要境外输入地及国内集散地存在一定关联性. ...
Methamphetamine use in typical Chinese cities evaluated by wastewater-based epidemiology
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2020
... 众多学者对国内部分城市的METH滥用情况进行了持续监测和分析.SHAO等[17]进行了METH空间滥用趋势研究，采集2018年2月—2019年1月我国22个城市27个污水处理厂的进水样品，根据污水中METH浓度、人口规模以及其他用于反推计算的参数，得到2018年我国22个城市METH总体人均滥用量为164 mg·d-1·1 000居民-1.该研究还估计，2018年我国METH年滥用量为84吨，流行率为0.64%，表明当年我国有超过500万人使用METH.同时METH滥用在我国呈现不同的空间格局，华中地区的平均滥用量最高［（274±19） mg·d-1·1 000居民-1］，其次是西南地区［（189±21） mg·d-1·1 000居民-1］，华南地区［（116±9） mg·d-1·1 000居民-1］和西北地区［（125±12） mg·d-1· 1 000居民-1］的平均滥用量大致相似，东北地区最低.DU等[18]对国内18个主要城市的36个污水处理厂进水和出水样品中的METH进行了研究，其中，北京、上海和深圳自2012年以来METH滥用量可能有大幅增加，同时METH缉获量与估计滥用量之间的比较表明，中国大多数省份的缉获量远低于估计滥用量.但是，广东省和云南省的缉获量则超过滥用量，表明这些省份缉获的大部分METH可能是试图转运往其他地区. ...
Methamphetamine and ketamine use in major Chinese cities， a nationwide reconnaissance through sewage-based epidemiology
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2015
... 众多学者对国内部分城市的METH滥用情况进行了持续监测和分析.SHAO等[17]进行了METH空间滥用趋势研究，采集2018年2月—2019年1月我国22个城市27个污水处理厂的进水样品，根据污水中METH浓度、人口规模以及其他用于反推计算的参数，得到2018年我国22个城市METH总体人均滥用量为164 mg·d-1·1 000居民-1.该研究还估计，2018年我国METH年滥用量为84吨，流行率为0.64%，表明当年我国有超过500万人使用METH.同时METH滥用在我国呈现不同的空间格局，华中地区的平均滥用量最高［（274±19） mg·d-1·1 000居民-1］，其次是西南地区［（189±21） mg·d-1·1 000居民-1］，华南地区［（116±9） mg·d-1·1 000居民-1］和西北地区［（125±12） mg·d-1· 1 000居民-1］的平均滥用量大致相似，东北地区最低.DU等[18]对国内18个主要城市的36个污水处理厂进水和出水样品中的METH进行了研究，其中，北京、上海和深圳自2012年以来METH滥用量可能有大幅增加，同时METH缉获量与估计滥用量之间的比较表明，中国大多数省份的缉获量远低于估计滥用量.但是，广东省和云南省的缉获量则超过滥用量，表明这些省份缉获的大部分METH可能是试图转运往其他地区. ...
环境污水监测技术对深圳基层毒品防控的借鉴及启示
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2019
... 目前，毒品滥用和相关犯罪中青少年的比例逐渐增加，加强毒品特别是METH滥用情况的监测、预防宣传教育及针对性治理具有重要意义[19].污水分析技术目前在国内外毒品监测方面运用广泛，可快速、准确地反映毒品滥用的地理空间分布和使用时间分布情况，可作为检验毒品防控相关政策的有效工具.未来的研究可在简化水样前处理、研发便携式监测设备等方面展开. ...
环境污水监测技术对深圳基层毒品防控的借鉴及启示
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2019
... 目前，毒品滥用和相关犯罪中青少年的比例逐渐增加，加强毒品特别是METH滥用情况的监测、预防宣传教育及针对性治理具有重要意义[19].污水分析技术目前在国内外毒品监测方面运用广泛，可快速、准确地反映毒品滥用的地理空间分布和使用时间分布情况，可作为检验毒品防控相关政策的有效工具.未来的研究可在简化水样前处理、研发便携式监测设备等方面展开. ...
甲基苯丙胺诱导神经细胞自噬的研究进展
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2016
... METH是一种合成毒品，属于苯丙胺类兴奋剂，具有极强的中枢兴奋作用，长期滥用具有精神依赖性强、复吸率高和神经毒性大等特点[20].METH主要作用于中枢神经系统，可严重影响脑的结构和功能，METH诱导的毒性作用和依赖机制主要与中枢神经系统的信号转导通路、多巴胺能神经系统、神经递质以及分子遗传机制等有关[21].METH诱导毒性作用和依赖的主要机制如下： ...
甲基苯丙胺诱导神经细胞自噬的研究进展
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2016
... METH是一种合成毒品，属于苯丙胺类兴奋剂，具有极强的中枢兴奋作用，长期滥用具有精神依赖性强、复吸率高和神经毒性大等特点[20].METH主要作用于中枢神经系统，可严重影响脑的结构和功能，METH诱导的毒性作用和依赖机制主要与中枢神经系统的信号转导通路、多巴胺能神经系统、神经递质以及分子遗传机制等有关[21].METH诱导毒性作用和依赖的主要机制如下： ...
A review of the clinical pharmacology of methamphetamine
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2009
... METH是一种合成毒品，属于苯丙胺类兴奋剂，具有极强的中枢兴奋作用，长期滥用具有精神依赖性强、复吸率高和神经毒性大等特点[20].METH主要作用于中枢神经系统，可严重影响脑的结构和功能，METH诱导的毒性作用和依赖机制主要与中枢神经系统的信号转导通路、多巴胺能神经系统、神经递质以及分子遗传机制等有关[21].METH诱导毒性作用和依赖的主要机制如下： ...
甲基苯丙胺成瘾机制进展
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2017
... （1）奖赏效应.METH能够代替自然奖赏物诱导并刺激奖赏系统（reward system）产生奖赏效应.奖赏效应实质上是一种正性强化效应，METH成瘾者从最开始为躲避某种痛苦而尝试，到最后因喜欢摄入后的欣快感而渴求觅药.奖赏效应可以很好地解释药物成瘾及复吸机制[22].奖赏系统主要涉及中脑腹侧被盖区、伏隔核、弓状核、杏仁核、蓝斑、中央导水管周围灰质、额叶皮质和海马等脑区.此外，其涉及多种神经递质，如多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、谷氨酸和内源性阿片肽等.上述脑区和神经递质相互协调共同参与了奖赏效应的形成[22-23].奖赏系统中多巴胺的异常激活被认为是毒品成瘾和一系列成瘾相关现象的共同机制. ...
... [22-23].奖赏系统中多巴胺的异常激活被认为是毒品成瘾和一系列成瘾相关现象的共同机制. ...
甲基苯丙胺成瘾机制进展
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2017
... （1）奖赏效应.METH能够代替自然奖赏物诱导并刺激奖赏系统（reward system）产生奖赏效应.奖赏效应实质上是一种正性强化效应，METH成瘾者从最开始为躲避某种痛苦而尝试，到最后因喜欢摄入后的欣快感而渴求觅药.奖赏效应可以很好地解释药物成瘾及复吸机制[22].奖赏系统主要涉及中脑腹侧被盖区、伏隔核、弓状核、杏仁核、蓝斑、中央导水管周围灰质、额叶皮质和海马等脑区.此外，其涉及多种神经递质，如多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、谷氨酸和内源性阿片肽等.上述脑区和神经递质相互协调共同参与了奖赏效应的形成[22-23].奖赏系统中多巴胺的异常激活被认为是毒品成瘾和一系列成瘾相关现象的共同机制. ...
... [22-23].奖赏系统中多巴胺的异常激活被认为是毒品成瘾和一系列成瘾相关现象的共同机制. ...
甲基苯丙胺成瘾机制的研究进展
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2012
... （1）奖赏效应.METH能够代替自然奖赏物诱导并刺激奖赏系统（reward system）产生奖赏效应.奖赏效应实质上是一种正性强化效应，METH成瘾者从最开始为躲避某种痛苦而尝试，到最后因喜欢摄入后的欣快感而渴求觅药.奖赏效应可以很好地解释药物成瘾及复吸机制[22].奖赏系统主要涉及中脑腹侧被盖区、伏隔核、弓状核、杏仁核、蓝斑、中央导水管周围灰质、额叶皮质和海马等脑区.此外，其涉及多种神经递质，如多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、谷氨酸和内源性阿片肽等.上述脑区和神经递质相互协调共同参与了奖赏效应的形成[22-23].奖赏系统中多巴胺的异常激活被认为是毒品成瘾和一系列成瘾相关现象的共同机制. ...
甲基苯丙胺成瘾机制的研究进展
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2012
... （1）奖赏效应.METH能够代替自然奖赏物诱导并刺激奖赏系统（reward system）产生奖赏效应.奖赏效应实质上是一种正性强化效应，METH成瘾者从最开始为躲避某种痛苦而尝试，到最后因喜欢摄入后的欣快感而渴求觅药.奖赏效应可以很好地解释药物成瘾及复吸机制[22].奖赏系统主要涉及中脑腹侧被盖区、伏隔核、弓状核、杏仁核、蓝斑、中央导水管周围灰质、额叶皮质和海马等脑区.此外，其涉及多种神经递质，如多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、谷氨酸和内源性阿片肽等.上述脑区和神经递质相互协调共同参与了奖赏效应的形成[22-23].奖赏系统中多巴胺的异常激活被认为是毒品成瘾和一系列成瘾相关现象的共同机制. ...
Effects of drugs of abuse on the blood-brain barrier： A brief overview
2
2020
... （2）损伤血脑屏障.METH由于其苯环结构而具有高脂溶性，很容易通过血脑屏障到达脑实质，对神经细胞造成毒性作用.研究[24]发现，滥用METH可通过改变紧密连接蛋白的形成和相关蛋白的表达导致血脑屏障功能障碍.长期滥用METH会增加血脑屏障通透性，血脑屏障结构破坏会严重影响免疫细胞的迁移，并诱导神经炎症.此外，还可致氧化还原系统失衡，从而影响大脑的微环境和体内平衡，最终导致神经毒性[25-26].郄晓娟[27]对METH诱导血脑屏障损伤的内质网应激机制研究发现，METH可导致小鼠血脑屏障通透性增加、紧密连接破坏、行为异常，内质网应激抑制剂可缓解上述作用，提示内质网应激参与了METH所诱导的血脑屏障损伤. ...
... （4）诱导神经细胞自噬.研究[33]表明，METH诱导的自噬和神经毒性之间存在紧密关联，METH诱导神经细胞自噬具有浓度和时间依赖性.研究表明，氧化应激释放大量活性氧类（reactive oxygen species，ROS）、CHOP-Trib3介导的内质网应激[33]、AKT/mTOR/p70S6K信号转导通路、ERK1/2信号转导通路[34]、microRNA[35]和血脑屏障损伤[24]等均参与了METH诱导神经细胞自噬的过程，说明自噬在METH诱导毒性作用过程中具有重要作用. ...
The blood-brain barrier/neurovascular unit in health and disease
1
2005
... （2）损伤血脑屏障.METH由于其苯环结构而具有高脂溶性，很容易通过血脑屏障到达脑实质，对神经细胞造成毒性作用.研究[24]发现，滥用METH可通过改变紧密连接蛋白的形成和相关蛋白的表达导致血脑屏障功能障碍.长期滥用METH会增加血脑屏障通透性，血脑屏障结构破坏会严重影响免疫细胞的迁移，并诱导神经炎症.此外，还可致氧化还原系统失衡，从而影响大脑的微环境和体内平衡，最终导致神经毒性[25-26].郄晓娟[27]对METH诱导血脑屏障损伤的内质网应激机制研究发现，METH可导致小鼠血脑屏障通透性增加、紧密连接破坏、行为异常，内质网应激抑制剂可缓解上述作用，提示内质网应激参与了METH所诱导的血脑屏障损伤. ...
Astrocyte-endothelial interactions at the blood-brain barrier
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2006
... （2）损伤血脑屏障.METH由于其苯环结构而具有高脂溶性，很容易通过血脑屏障到达脑实质，对神经细胞造成毒性作用.研究[24]发现，滥用METH可通过改变紧密连接蛋白的形成和相关蛋白的表达导致血脑屏障功能障碍.长期滥用METH会增加血脑屏障通透性，血脑屏障结构破坏会严重影响免疫细胞的迁移，并诱导神经炎症.此外，还可致氧化还原系统失衡，从而影响大脑的微环境和体内平衡，最终导致神经毒性[25-26].郄晓娟[27]对METH诱导血脑屏障损伤的内质网应激机制研究发现，METH可导致小鼠血脑屏障通透性增加、紧密连接破坏、行为异常，内质网应激抑制剂可缓解上述作用，提示内质网应激参与了METH所诱导的血脑屏障损伤. ...
甲基苯丙胺诱导血脑屏障损伤的内质网应激机制研究
1
2017
... （2）损伤血脑屏障.METH由于其苯环结构而具有高脂溶性，很容易通过血脑屏障到达脑实质，对神经细胞造成毒性作用.研究[24]发现，滥用METH可通过改变紧密连接蛋白的形成和相关蛋白的表达导致血脑屏障功能障碍.长期滥用METH会增加血脑屏障通透性，血脑屏障结构破坏会严重影响免疫细胞的迁移，并诱导神经炎症.此外，还可致氧化还原系统失衡，从而影响大脑的微环境和体内平衡，最终导致神经毒性[25-26].郄晓娟[27]对METH诱导血脑屏障损伤的内质网应激机制研究发现，METH可导致小鼠血脑屏障通透性增加、紧密连接破坏、行为异常，内质网应激抑制剂可缓解上述作用，提示内质网应激参与了METH所诱导的血脑屏障损伤. ...
甲基苯丙胺诱导血脑屏障损伤的内质网应激机制研究
1
2017
... （2）损伤血脑屏障.METH由于其苯环结构而具有高脂溶性，很容易通过血脑屏障到达脑实质，对神经细胞造成毒性作用.研究[24]发现，滥用METH可通过改变紧密连接蛋白的形成和相关蛋白的表达导致血脑屏障功能障碍.长期滥用METH会增加血脑屏障通透性，血脑屏障结构破坏会严重影响免疫细胞的迁移，并诱导神经炎症.此外，还可致氧化还原系统失衡，从而影响大脑的微环境和体内平衡，最终导致神经毒性[25-26].郄晓娟[27]对METH诱导血脑屏障损伤的内质网应激机制研究发现，METH可导致小鼠血脑屏障通透性增加、紧密连接破坏、行为异常，内质网应激抑制剂可缓解上述作用，提示内质网应激参与了METH所诱导的血脑屏障损伤. ...
CDK5-mediated tau accumulation triggers methamphetamine-induced neuronal apoptosis via endoplasmic reticulum-as-sociated degradation pathway
1
2018
... （3）诱导神经细胞凋亡.滥用METH可诱导Tau磷酸化和泛素化，同时增强磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylation of protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，p-PERK）和caspase-12的表达，说明Tau磷酸化和泛素化引起的内质网应激损伤可诱导神经元凋亡，上述过程共同参与METH滥用诱导的毒性作用[28].研究发现，METH可诱导SH-SY5Y细胞和PC12细胞凋亡[29-30]，其机制可能与细胞信号转导通路NF-kB/STAT3/ERK途径有关[31].也有研究[32]发现，METH可体外诱导大鼠皮质神经元坏死，而坏死性凋亡可能是一次大剂量METH给药引起皮质神经元死亡的重要方式. ...
Melatonin protects SH-SY5Y neuronal cells against metham-phetamine-induced endoplasmic reticulum stress and apoptotic cell death
1
2017
... （3）诱导神经细胞凋亡.滥用METH可诱导Tau磷酸化和泛素化，同时增强磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylation of protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，p-PERK）和caspase-12的表达，说明Tau磷酸化和泛素化引起的内质网应激损伤可诱导神经元凋亡，上述过程共同参与METH滥用诱导的毒性作用[28].研究发现，METH可诱导SH-SY5Y细胞和PC12细胞凋亡[29-30]，其机制可能与细胞信号转导通路NF-kB/STAT3/ERK途径有关[31].也有研究[32]发现，METH可体外诱导大鼠皮质神经元坏死，而坏死性凋亡可能是一次大剂量METH给药引起皮质神经元死亡的重要方式. ...
Role of PUMA in methamphetamine-induced neuronal apoptosis
1
2016
... （3）诱导神经细胞凋亡.滥用METH可诱导Tau磷酸化和泛素化，同时增强磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylation of protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，p-PERK）和caspase-12的表达，说明Tau磷酸化和泛素化引起的内质网应激损伤可诱导神经元凋亡，上述过程共同参与METH滥用诱导的毒性作用[28].研究发现，METH可诱导SH-SY5Y细胞和PC12细胞凋亡[29-30]，其机制可能与细胞信号转导通路NF-kB/STAT3/ERK途径有关[31].也有研究[32]发现，METH可体外诱导大鼠皮质神经元坏死，而坏死性凋亡可能是一次大剂量METH给药引起皮质神经元死亡的重要方式. ...
Asiatic acid attenuates methamphetamine-induced neuroinflammation and neurotoxicity through blocking of NF-kB/STAT3/ERK and mitochondria-mediated apoptosis pathway
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2017
... （3）诱导神经细胞凋亡.滥用METH可诱导Tau磷酸化和泛素化，同时增强磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylation of protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，p-PERK）和caspase-12的表达，说明Tau磷酸化和泛素化引起的内质网应激损伤可诱导神经元凋亡，上述过程共同参与METH滥用诱导的毒性作用[28].研究发现，METH可诱导SH-SY5Y细胞和PC12细胞凋亡[29-30]，其机制可能与细胞信号转导通路NF-kB/STAT3/ERK途径有关[31].也有研究[32]发现，METH可体外诱导大鼠皮质神经元坏死，而坏死性凋亡可能是一次大剂量METH给药引起皮质神经元死亡的重要方式. ...
Necroptosis contributes to methamphetamine-induced cytotoxi-city in rat cortical neurons
1
2016
... （3）诱导神经细胞凋亡.滥用METH可诱导Tau磷酸化和泛素化，同时增强磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylation of protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，p-PERK）和caspase-12的表达，说明Tau磷酸化和泛素化引起的内质网应激损伤可诱导神经元凋亡，上述过程共同参与METH滥用诱导的毒性作用[28].研究发现，METH可诱导SH-SY5Y细胞和PC12细胞凋亡[29-30]，其机制可能与细胞信号转导通路NF-kB/STAT3/ERK途径有关[31].也有研究[32]发现，METH可体外诱导大鼠皮质神经元坏死，而坏死性凋亡可能是一次大剂量METH给药引起皮质神经元死亡的重要方式. ...
Apelin-13 protects PC12 cells against metham-phetamine-induced oxidative stress， autophagy and apoptosis
2
2019
... （4）诱导神经细胞自噬.研究[33]表明，METH诱导的自噬和神经毒性之间存在紧密关联，METH诱导神经细胞自噬具有浓度和时间依赖性.研究表明，氧化应激释放大量活性氧类（reactive oxygen species，ROS）、CHOP-Trib3介导的内质网应激[33]、AKT/mTOR/p70S6K信号转导通路、ERK1/2信号转导通路[34]、microRNA[35]和血脑屏障损伤[24]等均参与了METH诱导神经细胞自噬的过程，说明自噬在METH诱导毒性作用过程中具有重要作用. ...
... [33]、AKT/mTOR/p70S6K信号转导通路、ERK1/2信号转导通路[34]、microRNA[35]和血脑屏障损伤[24]等均参与了METH诱导神经细胞自噬的过程，说明自噬在METH诱导毒性作用过程中具有重要作用. ...
Methamphetamine induces autophagy as a pro-survival response against apoptotic endothelial cell death through the Kappa opioid receptor
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2014
... （4）诱导神经细胞自噬.研究[33]表明，METH诱导的自噬和神经毒性之间存在紧密关联，METH诱导神经细胞自噬具有浓度和时间依赖性.研究表明，氧化应激释放大量活性氧类（reactive oxygen species，ROS）、CHOP-Trib3介导的内质网应激[33]、AKT/mTOR/p70S6K信号转导通路、ERK1/2信号转导通路[34]、microRNA[35]和血脑屏障损伤[24]等均参与了METH诱导神经细胞自噬的过程，说明自噬在METH诱导毒性作用过程中具有重要作用. ...
Mir143-BBC3 cascade reduces microglial survival via interplay between apoptosis and autophagy： Implications for methamphetamine-mediated neurotoxicity
1
2016
... （4）诱导神经细胞自噬.研究[33]表明，METH诱导的自噬和神经毒性之间存在紧密关联，METH诱导神经细胞自噬具有浓度和时间依赖性.研究表明，氧化应激释放大量活性氧类（reactive oxygen species，ROS）、CHOP-Trib3介导的内质网应激[33]、AKT/mTOR/p70S6K信号转导通路、ERK1/2信号转导通路[34]、microRNA[35]和血脑屏障损伤[24]等均参与了METH诱导神经细胞自噬的过程，说明自噬在METH诱导毒性作用过程中具有重要作用. ...
Regulation of miR-128 in the nucleus accumbens affects metham-phetamine-induced behavioral sensitization by modulating proteins involved in neuroplasticity
1
2021
... （5）行为敏化.METH引起的行为敏化主要取决于METH作用于中脑边缘多巴胺系统（尤其是作用于伏隔核）引起的神经可塑性改变.miR-128是大脑伏隔核脑区富含的miRNA，具有调节神经元兴奋性和消除恐惧记忆的能力.研究[36]发现，反复间歇性METH暴露后，小鼠伏隔核中miR-128显著增加，miR-128在METH诱导的雄性小鼠运动敏化中有重要作用.还有研究[37]结果提示，三联组氨酸核苷酸结合蛋白1在METH成瘾中发挥重要作用，该蛋白的缺失可在一定程度上促进METH介导的成瘾行为. ...
The role of HINT1 in methamphetamine-induced behavioral sensitization
1
2020
... （5）行为敏化.METH引起的行为敏化主要取决于METH作用于中脑边缘多巴胺系统（尤其是作用于伏隔核）引起的神经可塑性改变.miR-128是大脑伏隔核脑区富含的miRNA，具有调节神经元兴奋性和消除恐惧记忆的能力.研究[36]发现，反复间歇性METH暴露后，小鼠伏隔核中miR-128显著增加，miR-128在METH诱导的雄性小鼠运动敏化中有重要作用.还有研究[37]结果提示，三联组氨酸核苷酸结合蛋白1在METH成瘾中发挥重要作用，该蛋白的缺失可在一定程度上促进METH介导的成瘾行为. ...
Methamphetamine neurotoxicity involves vacuo-lation of endocytic organelles and dopamine-depen-dent intracellular oxidative stress
2
1994
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
... [38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Voluntary exercise protects against methamphe-tamine-induced oxidative stress in brain microvasculature and disruption of the blood-brain barrier
1
2013
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Methylenedioxymethamphetamine decreases plasmalemmal and vesicular dopamine transport： Mechanisms and implications for neurotoxicity
1
2002
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Free radicals and the pathobiology of brain dopamine systems
2
1998
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
... [41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Effects of amphetamines on mitochondrial function： Role of free radicals and oxidative stress
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2003
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
... [42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Metham-phetamine induces apoptosis in an immortalized rat striatal cell line by activating the mitochondrial cell death pathway
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2002
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Mitochondrial dysfunction and caspase activation in rat cortical neurons treated with cocaine or amphetamine
1
2006
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Intracellular methamphetamine prevents the do-pamine-induced enhancement of neuronal firing
1
2014
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Neuroprotection of resveratrol against neurotoxicity induced by me-thamphetamine in mouse mesencephalic dopaminergic neurons
2
2015
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
... 近期的临床前研究中，采用METH成瘾动物模型和细胞模型对一些激素、中药及植物成分等的研究取得了较为乐观的结果.研究发现，褪黑素可有效减轻METH成瘾动物的行为及神经改变[69-71]，天然植物成分白藜芦醇可在METH神经毒性中发挥神经保护作用，有效削弱METH对中枢神经系统的损伤作用[46，72]. ...
Calpain- and caspase-mediated αII-spectrin and tau proteolysis in rat cerebrocortical neuronal cultures after ecstasy or methamphetamine exposure
1
2007
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Activation and inactivation of neuronal nitric oxide synthase： Characterization of Ca2+-dependent [125I]Cal-modulin binding
1
2002
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Nanomolar concentrations of nitric oxide reversibly inhibit synaptosomal respiration by competing with oxygen at cytochrome oxidase
1
1994
... （1）氧化应激.随着METH成瘾的形成和发展，METH诱导了严重的神经毒性损害，机制较为复杂.其中，氧化应激被认为是一个重要因素.METH会通过增加羟自由基（hydroxyl radical，OH-）和超氧化物活性氧类引起细胞毒性[38-39].METH通过损害囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter 2，VMAT2）功能，增加胞质多巴胺氧化形成多巴胺醌[40]，从而产生3，4-二羟基苯乙酸和过氧化氢[41].而过氧化氢与过渡金属离子通过Fenton反应产生有剧毒的OH-；胞质中的多巴胺也可以产生超氧阴离子（O2-），引发脂质过氧化和蛋白酶活化，最终触发细胞死亡级联反应[38].此外，O2-又与一氧化氮反应产生高毒性的过氧亚硝基（peroxynitrite，ONOO-），从而损伤蛋白、核酸和磷脂[41].METH可直接损伤线粒体，抑制三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的合成，导致能量供应受阻、ATP耗竭并最终引起细胞死亡[42].多巴胺氧化形成的醌也会攻击线粒体通透性过渡孔，使其打开并释放细胞色素C到细胞质中[43]，最终导致凋亡级联通路的激活[42，44].Ca2+在METH诱导的神经毒性中也发挥着重要作用，METH可通过多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）诱导神经元膜去极化，引发大量的Ca2+内流[45-46].大量的胞内Ca2+可通过激活磷脂酶A2和钙蛋白酶引起细胞死亡[47].Ca2+还可以通过激活神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）诱导一氧化氮的产生[48]，一氧化氮可以通过攻击细胞色素C氧化酶直接抑制线粒体呼吸，也可以通过与超氧自由基相互作用产生ONOO-间接抑制线粒体呼吸[49]. ...
Methamphetamine-induced neuronal damage： Neurotoxicity and neuroinflammation
2
2020
... （2）神经炎症.有学者[50-51]认为，METH可迅速激活小胶质细胞，触发大量促炎细胞因子释放，导致神经胶质功能障碍和神经元死亡.但METH激活小胶质细胞是有害的这一观点主要来源于体外细胞培养的研究结果[50-51]，METH通过神经炎症介导神经毒性的理论还需要更多的研究加以证实.相反，小胶质细胞激活是METH产生神经毒性的结果，代表了细胞对神经元损伤的反应，最可能的目的是恢复体内平衡[51].赵蕾[52]围绕METH导致小胶质细胞活化和寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活为特征的神经炎症反应进行研究，揭示了miR-143/p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）轴在上述神经炎性反应中的作用. ...
... [50-51]，METH通过神经炎症介导神经毒性的理论还需要更多的研究加以证实.相反，小胶质细胞激活是METH产生神经毒性的结果，代表了细胞对神经元损伤的反应，最可能的目的是恢复体内平衡[51].赵蕾[52]围绕METH导致小胶质细胞活化和寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活为特征的神经炎症反应进行研究，揭示了miR-143/p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）轴在上述神经炎性反应中的作用. ...
Methamphetamine neurotoxicity， microglia， and neuroinflammation
3
2018
... （2）神经炎症.有学者[50-51]认为，METH可迅速激活小胶质细胞，触发大量促炎细胞因子释放，导致神经胶质功能障碍和神经元死亡.但METH激活小胶质细胞是有害的这一观点主要来源于体外细胞培养的研究结果[50-51]，METH通过神经炎症介导神经毒性的理论还需要更多的研究加以证实.相反，小胶质细胞激活是METH产生神经毒性的结果，代表了细胞对神经元损伤的反应，最可能的目的是恢复体内平衡[51].赵蕾[52]围绕METH导致小胶质细胞活化和寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活为特征的神经炎症反应进行研究，揭示了miR-143/p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）轴在上述神经炎性反应中的作用. ...
... -51]，METH通过神经炎症介导神经毒性的理论还需要更多的研究加以证实.相反，小胶质细胞激活是METH产生神经毒性的结果，代表了细胞对神经元损伤的反应，最可能的目的是恢复体内平衡[51].赵蕾[52]围绕METH导致小胶质细胞活化和寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活为特征的神经炎症反应进行研究，揭示了miR-143/p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）轴在上述神经炎性反应中的作用. ...
... [51].赵蕾[52]围绕METH导致小胶质细胞活化和寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活为特征的神经炎症反应进行研究，揭示了miR-143/p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）轴在上述神经炎性反应中的作用. ...
miR-143/PUMA引起NLRP3活化在甲基苯丙胺致神经炎性反应中的作用
1
2018
... （2）神经炎症.有学者[50-51]认为，METH可迅速激活小胶质细胞，触发大量促炎细胞因子释放，导致神经胶质功能障碍和神经元死亡.但METH激活小胶质细胞是有害的这一观点主要来源于体外细胞培养的研究结果[50-51]，METH通过神经炎症介导神经毒性的理论还需要更多的研究加以证实.相反，小胶质细胞激活是METH产生神经毒性的结果，代表了细胞对神经元损伤的反应，最可能的目的是恢复体内平衡[51].赵蕾[52]围绕METH导致小胶质细胞活化和寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活为特征的神经炎症反应进行研究，揭示了miR-143/p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）轴在上述神经炎性反应中的作用. ...
miR-143/PUMA引起NLRP3活化在甲基苯丙胺致神经炎性反应中的作用
1
2018
... （2）神经炎症.有学者[50-51]认为，METH可迅速激活小胶质细胞，触发大量促炎细胞因子释放，导致神经胶质功能障碍和神经元死亡.但METH激活小胶质细胞是有害的这一观点主要来源于体外细胞培养的研究结果[50-51]，METH通过神经炎症介导神经毒性的理论还需要更多的研究加以证实.相反，小胶质细胞激活是METH产生神经毒性的结果，代表了细胞对神经元损伤的反应，最可能的目的是恢复体内平衡[51].赵蕾[52]围绕METH导致小胶质细胞活化和寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活为特征的神经炎症反应进行研究，揭示了miR-143/p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up-regulated modulator of apoptosis，PUMA）轴在上述神经炎性反应中的作用. ...
Randomized， placebo-controlled trial of baclofen and gabapentin for the treatment of methamphetamine dependence
1
2006
... 一项为期16周的临床研究[53]对2种γ-氨基丁酸能激动剂巴氯芬和加巴喷丁进行双盲实验，以评估巴氯芬（20 mg/次，每日3次）或加巴喷丁（800 mg/次，每日3次）对METH成瘾的治疗效果，在实验组与对照组中未观察到显著差异，而较高剂量的巴氯芬比安慰剂有更好效果.因此，γ-氨基丁酸能激动剂可能是治疗METH成瘾的有效药物，未来的研究应关注其他比巴氯芬或加巴喷丁更强效的γ-氨基丁酸能激动药物. ...
A preliminary randomized clinical trial of naltrexone reduces striatal resting state functional connectivity in people with methamphetamine use disorder
2
2018
... 关于阿片受体拮抗剂纳曲酮的临床研究[54-56]提示在METH成瘾的戒断治疗上取得了一些进展.其中，以纳曲酮缓释制剂的口服给药方式并不能有效减少METH的使用[55-56].另有研究[54]发现，静脉注射阿片受体拮抗剂可有效减少METH成瘾者30 d内METH的使用，但该研究结果完全依赖于受试者的自我报告.一项针对伊朗男性METH成瘾者的实验[57]发现，口服50 mg谷氨酸调节剂利鲁唑（riluzole）可降低每周尿液METH代谢物阳性检出率并有效抑制药物渴求（觅药）、戒断症状、抑郁等表现.另一项临床研究[58]则发现，促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂“培沙舍封”（pexacerfont）可有效减轻METH成瘾者对METH的渴求行为. ...
... [54]发现，静脉注射阿片受体拮抗剂可有效减少METH成瘾者30 d内METH的使用，但该研究结果完全依赖于受试者的自我报告.一项针对伊朗男性METH成瘾者的实验[57]发现，口服50 mg谷氨酸调节剂利鲁唑（riluzole）可降低每周尿液METH代谢物阳性检出率并有效抑制药物渴求（觅药）、戒断症状、抑郁等表现.另一项临床研究[58]则发现，促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂“培沙舍封”（pexacerfont）可有效减轻METH成瘾者对METH的渴求行为. ...
Extended-release injectable naltrexone （XR-NTX） with intensive psychosocial therapy for amphetamine-dependent persons seeking treatment： A placebo-controlled trial
1
2017
... 关于阿片受体拮抗剂纳曲酮的临床研究[54-56]提示在METH成瘾的戒断治疗上取得了一些进展.其中，以纳曲酮缓释制剂的口服给药方式并不能有效减少METH的使用[55-56].另有研究[54]发现，静脉注射阿片受体拮抗剂可有效减少METH成瘾者30 d内METH的使用，但该研究结果完全依赖于受试者的自我报告.一项针对伊朗男性METH成瘾者的实验[57]发现，口服50 mg谷氨酸调节剂利鲁唑（riluzole）可降低每周尿液METH代谢物阳性检出率并有效抑制药物渴求（觅药）、戒断症状、抑郁等表现.另一项临床研究[58]则发现，促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂“培沙舍封”（pexacerfont）可有效减轻METH成瘾者对METH的渴求行为. ...
Extended-release naltrexone for methamphetamine dependence among men who have sex with men： A randomized placebo-controlled trial
2
2018
... 关于阿片受体拮抗剂纳曲酮的临床研究[54-56]提示在METH成瘾的戒断治疗上取得了一些进展.其中，以纳曲酮缓释制剂的口服给药方式并不能有效减少METH的使用[55-56].另有研究[54]发现，静脉注射阿片受体拮抗剂可有效减少METH成瘾者30 d内METH的使用，但该研究结果完全依赖于受试者的自我报告.一项针对伊朗男性METH成瘾者的实验[57]发现，口服50 mg谷氨酸调节剂利鲁唑（riluzole）可降低每周尿液METH代谢物阳性检出率并有效抑制药物渴求（觅药）、戒断症状、抑郁等表现.另一项临床研究[58]则发现，促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂“培沙舍封”（pexacerfont）可有效减轻METH成瘾者对METH的渴求行为. ...
... -56].另有研究[54]发现，静脉注射阿片受体拮抗剂可有效减少METH成瘾者30 d内METH的使用，但该研究结果完全依赖于受试者的自我报告.一项针对伊朗男性METH成瘾者的实验[57]发现，口服50 mg谷氨酸调节剂利鲁唑（riluzole）可降低每周尿液METH代谢物阳性检出率并有效抑制药物渴求（觅药）、戒断症状、抑郁等表现.另一项临床研究[58]则发现，促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂“培沙舍封”（pexacerfont）可有效减轻METH成瘾者对METH的渴求行为. ...
Riluzole for treatment of men with methamphetamine dependence： A randomized， double-blind， placebo-controlled clinical trial
1
2019
... 关于阿片受体拮抗剂纳曲酮的临床研究[54-56]提示在METH成瘾的戒断治疗上取得了一些进展.其中，以纳曲酮缓释制剂的口服给药方式并不能有效减少METH的使用[55-56].另有研究[54]发现，静脉注射阿片受体拮抗剂可有效减少METH成瘾者30 d内METH的使用，但该研究结果完全依赖于受试者的自我报告.一项针对伊朗男性METH成瘾者的实验[57]发现，口服50 mg谷氨酸调节剂利鲁唑（riluzole）可降低每周尿液METH代谢物阳性检出率并有效抑制药物渴求（觅药）、戒断症状、抑郁等表现.另一项临床研究[58]则发现，促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂“培沙舍封”（pexacerfont）可有效减轻METH成瘾者对METH的渴求行为. ...
Pexacerfont as a CRF1 antagonist for the treatment of withdrawal symptoms in men with heroin/methamphetamine dependence： A randomized， double-blind， placebo-controlled clinical trial
1
2018
... 关于阿片受体拮抗剂纳曲酮的临床研究[54-56]提示在METH成瘾的戒断治疗上取得了一些进展.其中，以纳曲酮缓释制剂的口服给药方式并不能有效减少METH的使用[55-56].另有研究[54]发现，静脉注射阿片受体拮抗剂可有效减少METH成瘾者30 d内METH的使用，但该研究结果完全依赖于受试者的自我报告.一项针对伊朗男性METH成瘾者的实验[57]发现，口服50 mg谷氨酸调节剂利鲁唑（riluzole）可降低每周尿液METH代谢物阳性检出率并有效抑制药物渴求（觅药）、戒断症状、抑郁等表现.另一项临床研究[58]则发现，促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂“培沙舍封”（pexacerfont）可有效减轻METH成瘾者对METH的渴求行为. ...
Mirtazapine in amphetamine detoxification： A placebo-controlled pilot study
1
2005
... 抗精神病药物在METH成瘾戒断的研究中侧重于对METH戒断反应和对METH使用的影响.1项关于抗精神病药物米氮平的研究[59]表明，米氮平（15~60 mg）可有效减轻METH的戒断反应.而另一项研究[60]则发现米氮平（30 mg）对METH戒断症状没有明显影响.此外，多项研究[61-63]评估了安非他酮对METH成瘾的戒断和干预作用，结果也不尽相同.还有临床试验发现口服80 mg托莫西汀可有效减少METH的使用，但疗效持续时间较短[64].此外，一些其他抗精神病药物也被用于METH成瘾的戒断研究.如有研究就阿立哌唑[65]、阿立哌唑与哌甲酯联合使用[66]对METH成瘾的干预效果进行了评估. ...
A placebo-controlled trial of mirtazapine for the management of methamphetamine withdrawal
1
2008
... 抗精神病药物在METH成瘾戒断的研究中侧重于对METH戒断反应和对METH使用的影响.1项关于抗精神病药物米氮平的研究[59]表明，米氮平（15~60 mg）可有效减轻METH的戒断反应.而另一项研究[60]则发现米氮平（30 mg）对METH戒断症状没有明显影响.此外，多项研究[61-63]评估了安非他酮对METH成瘾的戒断和干预作用，结果也不尽相同.还有临床试验发现口服80 mg托莫西汀可有效减少METH的使用，但疗效持续时间较短[64].此外，一些其他抗精神病药物也被用于METH成瘾的戒断研究.如有研究就阿立哌唑[65]、阿立哌唑与哌甲酯联合使用[66]对METH成瘾的干预效果进行了评估. ...
Bupropion for the treatment of methamphetamine dependence in non-daily users： A randomized， double-blind， placebo-controlled trial
1
2015
... 抗精神病药物在METH成瘾戒断的研究中侧重于对METH戒断反应和对METH使用的影响.1项关于抗精神病药物米氮平的研究[59]表明，米氮平（15~60 mg）可有效减轻METH的戒断反应.而另一项研究[60]则发现米氮平（30 mg）对METH戒断症状没有明显影响.此外，多项研究[61-63]评估了安非他酮对METH成瘾的戒断和干预作用，结果也不尽相同.还有临床试验发现口服80 mg托莫西汀可有效减少METH的使用，但疗效持续时间较短[64].此外，一些其他抗精神病药物也被用于METH成瘾的戒断研究.如有研究就阿立哌唑[65]、阿立哌唑与哌甲酯联合使用[66]对METH成瘾的干预效果进行了评估. ...
Bupropion for the treatment of metham-phetamine dependence
0
2008
Randomized， placebo-controlled trial of bupropion in methamphetamine-dependent participants with less than daily methamphetamine use
1
2014
... 抗精神病药物在METH成瘾戒断的研究中侧重于对METH戒断反应和对METH使用的影响.1项关于抗精神病药物米氮平的研究[59]表明，米氮平（15~60 mg）可有效减轻METH的戒断反应.而另一项研究[60]则发现米氮平（30 mg）对METH戒断症状没有明显影响.此外，多项研究[61-63]评估了安非他酮对METH成瘾的戒断和干预作用，结果也不尽相同.还有临床试验发现口服80 mg托莫西汀可有效减少METH的使用，但疗效持续时间较短[64].此外，一些其他抗精神病药物也被用于METH成瘾的戒断研究.如有研究就阿立哌唑[65]、阿立哌唑与哌甲酯联合使用[66]对METH成瘾的干预效果进行了评估. ...
Atomoxetine for amphetamine-type stimulant dependence during buprenorphine treatment： A randomized controlled trial
1
2018
... 抗精神病药物在METH成瘾戒断的研究中侧重于对METH戒断反应和对METH使用的影响.1项关于抗精神病药物米氮平的研究[59]表明，米氮平（15~60 mg）可有效减轻METH的戒断反应.而另一项研究[60]则发现米氮平（30 mg）对METH戒断症状没有明显影响.此外，多项研究[61-63]评估了安非他酮对METH成瘾的戒断和干预作用，结果也不尽相同.还有临床试验发现口服80 mg托莫西汀可有效减少METH的使用，但疗效持续时间较短[64].此外，一些其他抗精神病药物也被用于METH成瘾的戒断研究.如有研究就阿立哌唑[65]、阿立哌唑与哌甲酯联合使用[66]对METH成瘾的干预效果进行了评估. ...
Ari-piprazole for the treatment of methamphetamine dependence： A randomized， double-blind， placebo-con-trolled trial
1
2013
... 抗精神病药物在METH成瘾戒断的研究中侧重于对METH戒断反应和对METH使用的影响.1项关于抗精神病药物米氮平的研究[59]表明，米氮平（15~60 mg）可有效减轻METH的戒断反应.而另一项研究[60]则发现米氮平（30 mg）对METH戒断症状没有明显影响.此外，多项研究[61-63]评估了安非他酮对METH成瘾的戒断和干预作用，结果也不尽相同.还有临床试验发现口服80 mg托莫西汀可有效减少METH的使用，但疗效持续时间较短[64].此外，一些其他抗精神病药物也被用于METH成瘾的戒断研究.如有研究就阿立哌唑[65]、阿立哌唑与哌甲酯联合使用[66]对METH成瘾的干预效果进行了评估. ...
A comparison of aripiprazole， methylphenidate， and placebo for amphetamine dependence
1
2007
... 抗精神病药物在METH成瘾戒断的研究中侧重于对METH戒断反应和对METH使用的影响.1项关于抗精神病药物米氮平的研究[59]表明，米氮平（15~60 mg）可有效减轻METH的戒断反应.而另一项研究[60]则发现米氮平（30 mg）对METH戒断症状没有明显影响.此外，多项研究[61-63]评估了安非他酮对METH成瘾的戒断和干预作用，结果也不尽相同.还有临床试验发现口服80 mg托莫西汀可有效减少METH的使用，但疗效持续时间较短[64].此外，一些其他抗精神病药物也被用于METH成瘾的戒断研究.如有研究就阿立哌唑[65]、阿立哌唑与哌甲酯联合使用[66]对METH成瘾的干预效果进行了评估. ...
Levo-tetrahy-dropalmatine attenuates methamphetamine reward behavior and the accompanying activation of ERK phosphorylation in mice
1
2020
... 左旋四氢巴马汀（levo-tetrahydropalmatine，L-THP）对多巴胺受体具有拮抗作用，L-THP在治疗药物成瘾方面有效，可调节METH的奖赏效应，可能是治疗METH成瘾的候选药物[67].有研究[68]发现，氟西汀对METH引起的慢性肺部炎症有保护作用，可通过抑制大鼠SERT/p38 MAPK/Nrf2途径的氧化应激，对METH诱导的肺部炎症起保护作用. ...
Fluoxetine protects against methamphetamine?induced lung inflammation by suppressing oxidative stress through the SERT/p38 MAPK/Nrf2 pathway in rats
1
2017
... 左旋四氢巴马汀（levo-tetrahydropalmatine，L-THP）对多巴胺受体具有拮抗作用，L-THP在治疗药物成瘾方面有效，可调节METH的奖赏效应，可能是治疗METH成瘾的候选药物[67].有研究[68]发现，氟西汀对METH引起的慢性肺部炎症有保护作用，可通过抑制大鼠SERT/p38 MAPK/Nrf2途径的氧化应激，对METH诱导的肺部炎症起保护作用. ...
Melatonin treatment during the incubation of sensitization attenuates methamphetamine-induced locomotor sensitization and MeCP2 expression
1
2016
... 近期的临床前研究中，采用METH成瘾动物模型和细胞模型对一些激素、中药及植物成分等的研究取得了较为乐观的结果.研究发现，褪黑素可有效减轻METH成瘾动物的行为及神经改变[69-71]，天然植物成分白藜芦醇可在METH神经毒性中发挥神经保护作用，有效削弱METH对中枢神经系统的损伤作用[46，72]. ...
Melatonin pretreatment attenuates acute methamphetamine-induced aggression in male ICR mice
0
2019
Melatonin ameliorates methamphetamine-induced cognitive impairments by inhibiting neuroinflammation via suppression of the TLR4/MyD88/NFκB signaling pathway in the mouse hippocampus
1
2021
... 近期的临床前研究中，采用METH成瘾动物模型和细胞模型对一些激素、中药及植物成分等的研究取得了较为乐观的结果.研究发现，褪黑素可有效减轻METH成瘾动物的行为及神经改变[69-71]，天然植物成分白藜芦醇可在METH神经毒性中发挥神经保护作用，有效削弱METH对中枢神经系统的损伤作用[46，72]. ...
Neuroprotective effect of resveratrol against metham-phetamine-induced dopaminergic apoptotic cell death in a cell culture model of neurotoxicity
1
2011
... 近期的临床前研究中，采用METH成瘾动物模型和细胞模型对一些激素、中药及植物成分等的研究取得了较为乐观的结果.研究发现，褪黑素可有效减轻METH成瘾动物的行为及神经改变[69-71]，天然植物成分白藜芦醇可在METH神经毒性中发挥神经保护作用，有效削弱METH对中枢神经系统的损伤作用[46，72]. ...
Neuroprotective effect of gastrodin in methamphetamine-induced apoptosis through regulating cAMP/PKA/CREB pathway in cortical neuron
1
2020
... 传统中药成分天麻素可发挥神经保护作用[73]，减轻METH诱导的多巴胺能神经元自噬，有效削弱METH诱导的奖赏行为[74].薛凤麟等[75]发现，天麻素注射液能够上调大鼠背侧纹状体miR-30a的表达，改善大鼠METH成瘾的表现.黄兆奎等[76]发现，用天麻素干预METH成瘾大鼠后，可以有效缓解大鼠的条件性位置偏爱效应. ...
The potential role of PKA/CREB signaling pathway concerned with gastrodin administration on methamphe-tamine-induced conditioned place preference rats and SH-SY5Y cell line
1
2020
... 传统中药成分天麻素可发挥神经保护作用[73]，减轻METH诱导的多巴胺能神经元自噬，有效削弱METH诱导的奖赏行为[74].薛凤麟等[75]发现，天麻素注射液能够上调大鼠背侧纹状体miR-30a的表达，改善大鼠METH成瘾的表现.黄兆奎等[76]发现，用天麻素干预METH成瘾大鼠后，可以有效缓解大鼠的条件性位置偏爱效应. ...
天麻素注射液通过调节背侧纹状体miR-30a表达改善大鼠甲基苯丙胺成瘾的实验研究
1
2020
... 传统中药成分天麻素可发挥神经保护作用[73]，减轻METH诱导的多巴胺能神经元自噬，有效削弱METH诱导的奖赏行为[74].薛凤麟等[75]发现，天麻素注射液能够上调大鼠背侧纹状体miR-30a的表达，改善大鼠METH成瘾的表现.黄兆奎等[76]发现，用天麻素干预METH成瘾大鼠后，可以有效缓解大鼠的条件性位置偏爱效应. ...
天麻素注射液通过调节背侧纹状体miR-30a表达改善大鼠甲基苯丙胺成瘾的实验研究
1
2020
... 传统中药成分天麻素可发挥神经保护作用[73]，减轻METH诱导的多巴胺能神经元自噬，有效削弱METH诱导的奖赏行为[74].薛凤麟等[75]发现，天麻素注射液能够上调大鼠背侧纹状体miR-30a的表达，改善大鼠METH成瘾的表现.黄兆奎等[76]发现，用天麻素干预METH成瘾大鼠后，可以有效缓解大鼠的条件性位置偏爱效应. ...
甲基苯丙胺不同给药时程及天麻素的干预对建立大鼠条件性位置偏爱模型的影响
1
2019
... 传统中药成分天麻素可发挥神经保护作用[73]，减轻METH诱导的多巴胺能神经元自噬，有效削弱METH诱导的奖赏行为[74].薛凤麟等[75]发现，天麻素注射液能够上调大鼠背侧纹状体miR-30a的表达，改善大鼠METH成瘾的表现.黄兆奎等[76]发现，用天麻素干预METH成瘾大鼠后，可以有效缓解大鼠的条件性位置偏爱效应. ...
甲基苯丙胺不同给药时程及天麻素的干预对建立大鼠条件性位置偏爱模型的影响
1
2019
... 传统中药成分天麻素可发挥神经保护作用[73]，减轻METH诱导的多巴胺能神经元自噬，有效削弱METH诱导的奖赏行为[74].薛凤麟等[75]发现，天麻素注射液能够上调大鼠背侧纹状体miR-30a的表达，改善大鼠METH成瘾的表现.黄兆奎等[76]发现，用天麻素干预METH成瘾大鼠后，可以有效缓解大鼠的条件性位置偏爱效应. ...
Ginseno-side Re protects methamphetamine-induced dopaminergic neurotoxicity in mice via upregulation of dynorphin-mediated κ-opioid receptor and downregulation of substance P-mediated neurokinin 1 receptor
1
2018
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
Ginsenoside Re rescues methamphetamine-induced oxidative damage， mitochondrial dysfunction， micro-glial activation， and dopaminergic degeneration by inhibiting the protein kinase Cδ gene
1
2014
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
Inhibiting effects of rhynchophylline on methamphetamine-dependent zebrafish are related with the expression of tyrosine hydroxylase （TH）
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2017
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
钩藤碱对甲基苯丙胺依赖斑马鱼行为学的影响及机制
1
2016
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
钩藤碱对甲基苯丙胺依赖斑马鱼行为学的影响及机制
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2016
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
Effect of rhynchophylline on conditioned place preference on expression of NR2B in methamphetamine-dependent mice
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2014
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
Rhynchophylline protects cultured rat neurons against methamphetamine cytotoxicity
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2012
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
Unique treatment potential of cannabidiol for the prevention of relapse to drug use： Preclinical proof of principle
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2018
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
Cannabidiol treatment reduces the motivation to self-administer methamphetamine and methampheta-mine-primed relapse in rats
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2018
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
Cannabidiol attenuates methamphetamine-induced conditioned place preference via the Sigma1R/AKT/GSK-3β/CREB signaling pathway in rats
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2020
... 人参的活性成分人参皂苷也可减轻METH诱导的奖赏行为和神经毒性[77-78].此外，合适剂量的有毒植物成分钩藤碱也可削弱METH诱导的递质改变[79]、奖赏行为[80-81]和神经毒性[82].大麻中非成瘾成分大麻二酚（cannabidiol，CBD）对METH成瘾具有巨大的治疗潜力[83]，大麻二酚对METH摄入[84]和奖赏行为[85]有显著抑制作用. ...
运动影响甲基苯丙胺戒断者ΔFosB和c-Fos血浆水平对渴求程度的改善作用
1
2020
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
运动影响甲基苯丙胺戒断者ΔFosB和c-Fos血浆水平对渴求程度的改善作用
1
2020
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
有氧运动对甲基苯丙胺戒断者情绪记忆的影响及机制研究
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2020
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
有氧运动对甲基苯丙胺戒断者情绪记忆的影响及机制研究
1
2020
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
太极拳对上海市女甲基苯丙胺成瘾者执行功能康复效果的研究
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2019
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
太极拳对上海市女甲基苯丙胺成瘾者执行功能康复效果的研究
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2019
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
Neuroplastic changes in resting-state functional connectivity after rTMS intervention for methamphetamine craving
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2020
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
The transcranial direct current stimulation over prefrontal cortex combined with the cognitive training reduced the cue-induced craving in female individuals with methamphetamine use disorder： A randomized controlled trial
1
2021
... 近年，运动疗法和物理疗法（如重复经颅磁刺激、经皮穴位电刺激、针刺等）也被引入METH成瘾治疗中，并取得了一些进展.运动是一种较为有效的毒瘾戒断方式，运动训练能够降低METH滥用者对毒品的渴求程度[86].高等强度的急性有氧运动能够使METH滥用者产生更多的正性情绪体验，能够改善滥用者的情绪状态[87].与此同时，长期、中等强度的有氧运动能够形成运动情绪记忆，在一定程度上能够预防滥用者的复吸行为.还有研究[88]发现，练习太极拳可以改善METH成瘾者的行为抑制.物理疗法方面，重复的经颅磁刺激会对METH成瘾者的冲动抑制带来持续的影响，改变神经可塑性，减轻患者对METH的渴望程度[89].XU等[90]发现前额叶皮层经颅直流电刺激结合认知训练能够降低女性METH滥用者的药物渴求程度.上述研究提示运动疗法和物理疗法可作为METH滥用者戒断治疗的辅助性措施. ...
Amphetamine-induced exocytosis of catecholamines from the cow adrenal medulla
1
1972
... METH进入机体后可通过激活交感神经系统，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放[91]，诱导机体出现一些急性生理效应，如血压升高、体温升高、心动过速、呼吸增快、瞳孔扩张和食欲降低等[92-93].此外，METH会引发一系列强化效应，包括欣快感、增强意识、减少疲劳、行为抑制解除、积极情绪、增强自信和急性认知能力改善等[92].METH也可引起一些急性负面心理影响，包括焦虑、失眠、攻击行为、偏执等[93].高剂量的METH可将机体温度提高到致命水平，导致抽搐、昏迷、中风甚至死亡[93].长期滥用METH者会产生类似精神分裂症的精神症状，包括偏执、幻听、情绪障碍、妄想和言语异常等[94].长期滥用METH导致的生理影响包括神经疾病、心血管疾病、肺部疾病和反复静脉注射引起的感染，如感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）[93]. ...
Methamphetamine： An update on epidemiology， pharmacology， clinical phenomenology， and treatment literature
2
2014
... METH进入机体后可通过激活交感神经系统，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放[91]，诱导机体出现一些急性生理效应，如血压升高、体温升高、心动过速、呼吸增快、瞳孔扩张和食欲降低等[92-93].此外，METH会引发一系列强化效应，包括欣快感、增强意识、减少疲劳、行为抑制解除、积极情绪、增强自信和急性认知能力改善等[92].METH也可引起一些急性负面心理影响，包括焦虑、失眠、攻击行为、偏执等[93].高剂量的METH可将机体温度提高到致命水平，导致抽搐、昏迷、中风甚至死亡[93].长期滥用METH者会产生类似精神分裂症的精神症状，包括偏执、幻听、情绪障碍、妄想和言语异常等[94].长期滥用METH导致的生理影响包括神经疾病、心血管疾病、肺部疾病和反复静脉注射引起的感染，如感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）[93]. ...
... [92].METH也可引起一些急性负面心理影响，包括焦虑、失眠、攻击行为、偏执等[93].高剂量的METH可将机体温度提高到致命水平，导致抽搐、昏迷、中风甚至死亡[93].长期滥用METH者会产生类似精神分裂症的精神症状，包括偏执、幻听、情绪障碍、妄想和言语异常等[94].长期滥用METH导致的生理影响包括神经疾病、心血管疾病、肺部疾病和反复静脉注射引起的感染，如感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）[93]. ...
Why do we need an Addiction supplement focused on methampheta-mine?
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2007
... METH进入机体后可通过激活交感神经系统，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放[91]，诱导机体出现一些急性生理效应，如血压升高、体温升高、心动过速、呼吸增快、瞳孔扩张和食欲降低等[92-93].此外，METH会引发一系列强化效应，包括欣快感、增强意识、减少疲劳、行为抑制解除、积极情绪、增强自信和急性认知能力改善等[92].METH也可引起一些急性负面心理影响，包括焦虑、失眠、攻击行为、偏执等[93].高剂量的METH可将机体温度提高到致命水平，导致抽搐、昏迷、中风甚至死亡[93].长期滥用METH者会产生类似精神分裂症的精神症状，包括偏执、幻听、情绪障碍、妄想和言语异常等[94].长期滥用METH导致的生理影响包括神经疾病、心血管疾病、肺部疾病和反复静脉注射引起的感染，如感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）[93]. ...
... [93].高剂量的METH可将机体温度提高到致命水平，导致抽搐、昏迷、中风甚至死亡[93].长期滥用METH者会产生类似精神分裂症的精神症状，包括偏执、幻听、情绪障碍、妄想和言语异常等[94].长期滥用METH导致的生理影响包括神经疾病、心血管疾病、肺部疾病和反复静脉注射引起的感染，如感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）[93]. ...
... [93].长期滥用METH者会产生类似精神分裂症的精神症状，包括偏执、幻听、情绪障碍、妄想和言语异常等[94].长期滥用METH导致的生理影响包括神经疾病、心血管疾病、肺部疾病和反复静脉注射引起的感染，如感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）[93]. ...
... [93]. ...
The neurobiology of methamphetamine induced psychosis
1
2014
... METH进入机体后可通过激活交感神经系统，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放[91]，诱导机体出现一些急性生理效应，如血压升高、体温升高、心动过速、呼吸增快、瞳孔扩张和食欲降低等[92-93].此外，METH会引发一系列强化效应，包括欣快感、增强意识、减少疲劳、行为抑制解除、积极情绪、增强自信和急性认知能力改善等[92].METH也可引起一些急性负面心理影响，包括焦虑、失眠、攻击行为、偏执等[93].高剂量的METH可将机体温度提高到致命水平，导致抽搐、昏迷、中风甚至死亡[93].长期滥用METH者会产生类似精神分裂症的精神症状，包括偏执、幻听、情绪障碍、妄想和言语异常等[94].长期滥用METH导致的生理影响包括神经疾病、心血管疾病、肺部疾病和反复静脉注射引起的感染，如感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）[93]. ...
RD， THOMPSON-LAKE D G Y， COOPER K，
1
3
... MAHONEY等[95]运用贝克抑郁量表第2版（Beck Depression Inventor-Ⅱ，BDI-Ⅱ）评估METH滥用者的抑郁程度，结果提示METH滥用者抑郁症状与吸食METH呈显著正相关性，且女性METH滥用者出现中重度抑郁的比例大大高于男性滥用者.METH滥用者中，抑郁症的患病率随着METH吸食频率的增加而显著增加[96].有研究[97]表明，在METH戒断1周内，有极大的可能引起中度或重度抑郁症，但这些症状可能在后续的时间里逐渐消失.还有研究[98-99]表明，METH滥用者中的抑郁症患病率是普通人群患病率的数十倍，且女性占70%. ...
Depressive symptoms and substance use： Changes overtime among a cohort of HIV-positive and HIV-negative MSM
1
2020
... MAHONEY等[95]运用贝克抑郁量表第2版（Beck Depression Inventor-Ⅱ，BDI-Ⅱ）评估METH滥用者的抑郁程度，结果提示METH滥用者抑郁症状与吸食METH呈显著正相关性，且女性METH滥用者出现中重度抑郁的比例大大高于男性滥用者.METH滥用者中，抑郁症的患病率随着METH吸食频率的增加而显著增加[96].有研究[97]表明，在METH戒断1周内，有极大的可能引起中度或重度抑郁症，但这些症状可能在后续的时间里逐渐消失.还有研究[98-99]表明，METH滥用者中的抑郁症患病率是普通人群患病率的数十倍，且女性占70%. ...
Prevalence and correlates of depressive symptoms during early me-thamphetamine withdrawal in Han Chinese population
1
2014
... MAHONEY等[95]运用贝克抑郁量表第2版（Beck Depression Inventor-Ⅱ，BDI-Ⅱ）评估METH滥用者的抑郁程度，结果提示METH滥用者抑郁症状与吸食METH呈显著正相关性，且女性METH滥用者出现中重度抑郁的比例大大高于男性滥用者.METH滥用者中，抑郁症的患病率随着METH吸食频率的增加而显著增加[96].有研究[97]表明，在METH戒断1周内，有极大的可能引起中度或重度抑郁症，但这些症状可能在后续的时间里逐渐消失.还有研究[98-99]表明，METH滥用者中的抑郁症患病率是普通人群患病率的数十倍，且女性占70%. ...
The influence of depression on treatment for methamphetamine use
1
2011
... MAHONEY等[95]运用贝克抑郁量表第2版（Beck Depression Inventor-Ⅱ，BDI-Ⅱ）评估METH滥用者的抑郁程度，结果提示METH滥用者抑郁症状与吸食METH呈显著正相关性，且女性METH滥用者出现中重度抑郁的比例大大高于男性滥用者.METH滥用者中，抑郁症的患病率随着METH吸食频率的增加而显著增加[96].有研究[97]表明，在METH戒断1周内，有极大的可能引起中度或重度抑郁症，但这些症状可能在后续的时间里逐渐消失.还有研究[98-99]表明，METH滥用者中的抑郁症患病率是普通人群患病率的数十倍，且女性占70%. ...
Major depression among methamphetamine users entering drug treatment programs
1
2011
... MAHONEY等[95]运用贝克抑郁量表第2版（Beck Depression Inventor-Ⅱ，BDI-Ⅱ）评估METH滥用者的抑郁程度，结果提示METH滥用者抑郁症状与吸食METH呈显著正相关性，且女性METH滥用者出现中重度抑郁的比例大大高于男性滥用者.METH滥用者中，抑郁症的患病率随着METH吸食频率的增加而显著增加[96].有研究[97]表明，在METH戒断1周内，有极大的可能引起中度或重度抑郁症，但这些症状可能在后续的时间里逐渐消失.还有研究[98-99]表明，METH滥用者中的抑郁症患病率是普通人群患病率的数十倍，且女性占70%. ...
Mitochondrial alterations and neuropsychiatric disorders
1
2011
... 对于抑郁症和METH滥用共存的患者，目前没有明显有效的治疗药物.研究[100]表明，线粒体功能障碍与多种精神疾病相关.磷酸肌酸在维持ATP稳定中起重要作用，在抑郁症和METH滥用者脑部出现高能磷酸盐代谢相关的能量变化，可导致磷酸肌酸含量明显降低，且女性比男性表现更明显[101].HELLEM等[102]研究发现，肌酸可以增加抑郁症和METH滥用者的磷酸肌酸水平，肌酸副作用较小且耐受性良好，可能是一种具有应用前景的治疗药物. ...
Decreased frontal lobe phosphocreatine levels in methamphetamine users
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2013
... 对于抑郁症和METH滥用共存的患者，目前没有明显有效的治疗药物.研究[100]表明，线粒体功能障碍与多种精神疾病相关.磷酸肌酸在维持ATP稳定中起重要作用，在抑郁症和METH滥用者脑部出现高能磷酸盐代谢相关的能量变化，可导致磷酸肌酸含量明显降低，且女性比男性表现更明显[101].HELLEM等[102]研究发现，肌酸可以增加抑郁症和METH滥用者的磷酸肌酸水平，肌酸副作用较小且耐受性良好，可能是一种具有应用前景的治疗药物. ...
Crea-tine as a novel treatment for depression in females using methamphetamine： A pilot study
1
2015
... 对于抑郁症和METH滥用共存的患者，目前没有明显有效的治疗药物.研究[100]表明，线粒体功能障碍与多种精神疾病相关.磷酸肌酸在维持ATP稳定中起重要作用，在抑郁症和METH滥用者脑部出现高能磷酸盐代谢相关的能量变化，可导致磷酸肌酸含量明显降低，且女性比男性表现更明显[101].HELLEM等[102]研究发现，肌酸可以增加抑郁症和METH滥用者的磷酸肌酸水平，肌酸副作用较小且耐受性良好，可能是一种具有应用前景的治疗药物. ...
Me-thamphetamine toxicity and its implications during HIV-1 infection
1
2011
... 高危性行为与HIV病毒的感染有密切联系，滥用METH者会增加高危性行为的发生.METH可对血脑屏障产生损害作用从而增强HIV感染对神经系统的影响，METH还可以通过上调HIV受体和炎症细胞因子的表达增强对神经系统的影响[103-104].METH具有抑制免疫系统的作用，可以增加宿主免疫细胞对HIV的易感性.一些研究[105-106]也证明，METH可以降低CD4细胞的表达，增强CD4细胞对HIV的易感性，从而进一步加剧获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS；艾滋病）的发生、发展.因此，可确定METH滥用与HIV感染的增加关系密切.目前对HIV感染者最有效的治疗方法是高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART），又称“鸡尾酒疗法”.研究[107]证实，HAART法可以促进CD4细胞增加，使AIDS患者的免疫系统得到一定程度的恢复，而METH滥用则会大大降低AIDS患者使用药物的依从性[108-109]，不理想的依从性会导致药物耐受性增加，降低患者的生存质量.因此，远离毒品是预防和治疗AIDS有效的手段之一. ...
Methamphetamine and inflammatory cytokines increase neuronal Na+/K+-ATPase isoform 3： Relevance for HIV associated neurocognitive disorders
1
2012
... 高危性行为与HIV病毒的感染有密切联系，滥用METH者会增加高危性行为的发生.METH可对血脑屏障产生损害作用从而增强HIV感染对神经系统的影响，METH还可以通过上调HIV受体和炎症细胞因子的表达增强对神经系统的影响[103-104].METH具有抑制免疫系统的作用，可以增加宿主免疫细胞对HIV的易感性.一些研究[105-106]也证明，METH可以降低CD4细胞的表达，增强CD4细胞对HIV的易感性，从而进一步加剧获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS；艾滋病）的发生、发展.因此，可确定METH滥用与HIV感染的增加关系密切.目前对HIV感染者最有效的治疗方法是高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART），又称“鸡尾酒疗法”.研究[107]证实，HAART法可以促进CD4细胞增加，使AIDS患者的免疫系统得到一定程度的恢复，而METH滥用则会大大降低AIDS患者使用药物的依从性[108-109]，不理想的依从性会导致药物耐受性增加，降低患者的生存质量.因此，远离毒品是预防和治疗AIDS有效的手段之一. ...
Methamphetamine decreases CD4 T cell frequency and alters pro-inflammatory cytokine production in a model of drug abuse
1
2015
... 高危性行为与HIV病毒的感染有密切联系，滥用METH者会增加高危性行为的发生.METH可对血脑屏障产生损害作用从而增强HIV感染对神经系统的影响，METH还可以通过上调HIV受体和炎症细胞因子的表达增强对神经系统的影响[103-104].METH具有抑制免疫系统的作用，可以增加宿主免疫细胞对HIV的易感性.一些研究[105-106]也证明，METH可以降低CD4细胞的表达，增强CD4细胞对HIV的易感性，从而进一步加剧获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS；艾滋病）的发生、发展.因此，可确定METH滥用与HIV感染的增加关系密切.目前对HIV感染者最有效的治疗方法是高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART），又称“鸡尾酒疗法”.研究[107]证实，HAART法可以促进CD4细胞增加，使AIDS患者的免疫系统得到一定程度的恢复，而METH滥用则会大大降低AIDS患者使用药物的依从性[108-109]，不理想的依从性会导致药物耐受性增加，降低患者的生存质量.因此，远离毒品是预防和治疗AIDS有效的手段之一. ...
Modulation of intracellular restriction factors contributes to metham-phetamine-mediated enhancement of acquired immune deficiency syndrome virus infection of macrophages
1
2012
... 高危性行为与HIV病毒的感染有密切联系，滥用METH者会增加高危性行为的发生.METH可对血脑屏障产生损害作用从而增强HIV感染对神经系统的影响，METH还可以通过上调HIV受体和炎症细胞因子的表达增强对神经系统的影响[103-104].METH具有抑制免疫系统的作用，可以增加宿主免疫细胞对HIV的易感性.一些研究[105-106]也证明，METH可以降低CD4细胞的表达，增强CD4细胞对HIV的易感性，从而进一步加剧获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS；艾滋病）的发生、发展.因此，可确定METH滥用与HIV感染的增加关系密切.目前对HIV感染者最有效的治疗方法是高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART），又称“鸡尾酒疗法”.研究[107]证实，HAART法可以促进CD4细胞增加，使AIDS患者的免疫系统得到一定程度的恢复，而METH滥用则会大大降低AIDS患者使用药物的依从性[108-109]，不理想的依从性会导致药物耐受性增加，降低患者的生存质量.因此，远离毒品是预防和治疗AIDS有效的手段之一. ...
Factors associated with 10 years of continuous viral load suppression on HAART
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2016
... 高危性行为与HIV病毒的感染有密切联系，滥用METH者会增加高危性行为的发生.METH可对血脑屏障产生损害作用从而增强HIV感染对神经系统的影响，METH还可以通过上调HIV受体和炎症细胞因子的表达增强对神经系统的影响[103-104].METH具有抑制免疫系统的作用，可以增加宿主免疫细胞对HIV的易感性.一些研究[105-106]也证明，METH可以降低CD4细胞的表达，增强CD4细胞对HIV的易感性，从而进一步加剧获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS；艾滋病）的发生、发展.因此，可确定METH滥用与HIV感染的增加关系密切.目前对HIV感染者最有效的治疗方法是高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART），又称“鸡尾酒疗法”.研究[107]证实，HAART法可以促进CD4细胞增加，使AIDS患者的免疫系统得到一定程度的恢复，而METH滥用则会大大降低AIDS患者使用药物的依从性[108-109]，不理想的依从性会导致药物耐受性增加，降低患者的生存质量.因此，远离毒品是预防和治疗AIDS有效的手段之一. ...
Aggregate versus day level association between methamphetamine use and HIV medication non-adherence among gay and bisexual men
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2013
... 高危性行为与HIV病毒的感染有密切联系，滥用METH者会增加高危性行为的发生.METH可对血脑屏障产生损害作用从而增强HIV感染对神经系统的影响，METH还可以通过上调HIV受体和炎症细胞因子的表达增强对神经系统的影响[103-104].METH具有抑制免疫系统的作用，可以增加宿主免疫细胞对HIV的易感性.一些研究[105-106]也证明，METH可以降低CD4细胞的表达，增强CD4细胞对HIV的易感性，从而进一步加剧获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS；艾滋病）的发生、发展.因此，可确定METH滥用与HIV感染的增加关系密切.目前对HIV感染者最有效的治疗方法是高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART），又称“鸡尾酒疗法”.研究[107]证实，HAART法可以促进CD4细胞增加，使AIDS患者的免疫系统得到一定程度的恢复，而METH滥用则会大大降低AIDS患者使用药物的依从性[108-109]，不理想的依从性会导致药物耐受性增加，降低患者的生存质量.因此，远离毒品是预防和治疗AIDS有效的手段之一. ...
Crystal methamphetamine injection predicts slower HIV RNA suppression among injection drug users
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2011
... 高危性行为与HIV病毒的感染有密切联系，滥用METH者会增加高危性行为的发生.METH可对血脑屏障产生损害作用从而增强HIV感染对神经系统的影响，METH还可以通过上调HIV受体和炎症细胞因子的表达增强对神经系统的影响[103-104].METH具有抑制免疫系统的作用，可以增加宿主免疫细胞对HIV的易感性.一些研究[105-106]也证明，METH可以降低CD4细胞的表达，增强CD4细胞对HIV的易感性，从而进一步加剧获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS；艾滋病）的发生、发展.因此，可确定METH滥用与HIV感染的增加关系密切.目前对HIV感染者最有效的治疗方法是高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART），又称“鸡尾酒疗法”.研究[107]证实，HAART法可以促进CD4细胞增加，使AIDS患者的免疫系统得到一定程度的恢复，而METH滥用则会大大降低AIDS患者使用药物的依从性[108-109]，不理想的依从性会导致药物耐受性增加，降低患者的生存质量.因此，远离毒品是预防和治疗AIDS有效的手段之一. ...
Methamphetamine-induced neurotoxicity disrupts pharmacologically evoked dopamine transients in the dorsomedial and dorsolateral striatum
2
2014
... 帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种常见的神经退行性病变，大脑黑质、纹状体的多巴胺能神经元丢失是PD的病理学特征.METH滥用也被认为是PD发病的一个重要原因[110-113].滥用METH会导致纹状体多巴胺含量减少，这可能是由于使用METH引起多巴胺耗竭后纹状体诱发多巴胺释放的时间减少所造成的[110].同时，METH抑制了多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）和囊泡转运体（vesicular transporter，VT），说明METH在PD的细胞内多巴胺介导神经变性的病因学上起重要作用[111]. ...
... [110].同时，METH抑制了多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）和囊泡转运体（vesicular transporter，VT），说明METH在PD的细胞内多巴胺介导神经变性的病因学上起重要作用[111]. ...
How important is the use of cocaine and amphetamines in the development of parkinson disease? A computational study
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2020
... 帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种常见的神经退行性病变，大脑黑质、纹状体的多巴胺能神经元丢失是PD的病理学特征.METH滥用也被认为是PD发病的一个重要原因[110-113].滥用METH会导致纹状体多巴胺含量减少，这可能是由于使用METH引起多巴胺耗竭后纹状体诱发多巴胺释放的时间减少所造成的[110].同时，METH抑制了多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）和囊泡转运体（vesicular transporter，VT），说明METH在PD的细胞内多巴胺介导神经变性的病因学上起重要作用[111]. ...
Methamphe-tamine use and future risk for Parkinson’s disease： Evidence and clinical implications
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2018
Brain dopamine neurone ‘damage’： Methamphetamine users vs. Parkinson’s disease - a critical assessment of the evidence
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2017
... 帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种常见的神经退行性病变，大脑黑质、纹状体的多巴胺能神经元丢失是PD的病理学特征.METH滥用也被认为是PD发病的一个重要原因[110-113].滥用METH会导致纹状体多巴胺含量减少，这可能是由于使用METH引起多巴胺耗竭后纹状体诱发多巴胺释放的时间减少所造成的[110].同时，METH抑制了多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）和囊泡转运体（vesicular transporter，VT），说明METH在PD的细胞内多巴胺介导神经变性的病因学上起重要作用[111]. ...
Methamphetamine use and cardiovascular disease
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2019
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
... [114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
Prevalence and nature of cardiovascular disease in methamphetamine-related death： A national study
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2017
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
Buspirone maintenance does not alter the reinforcing， subjective， and cardiovascular effects of intranasal methamphetamine
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2017
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
Toxicity of amphetamines： An update
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2012
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
RD， PEREZ V J， ZAMANIAN R T. Methamphetamine and the risk of pulmonary arterial hypertension
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3
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
缝隙连接蛋白43及其S368位点磷酸化水平与甲基苯丙胺诱导的心肌毒性的关系
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2019
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
缝隙连接蛋白43及其S368位点磷酸化水平与甲基苯丙胺诱导的心肌毒性的关系
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2019
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
Methampheta-mine produces cardiac damage and apoptosis by decreasing melusin
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2019
... 研究[114-116]表明，METH的滥用与心血管疾病密切相关.滥用METH死亡人员的年龄相对较小，但是心血管疾病却非常普遍，以心脏增大、左心室肥厚、心肌纤维化为主要病变[115].METH滥用者出现脑卒中的概率也远高于正常人群.心血管疾病是METH滥用的严重后遗症之一.使用METH后，METH可以在肺、肝中高度累积，在脑和肾中也有较小程度的累积[117].METH的使用与肺动脉高压也有明显关联性，且甲基苯丙胺相关性肺动脉高压（methamphetamine-associated pulmonary arterial hypertension，Meth-APAH）与特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）相比，尽管患者都接受相应的治疗，但是Meth-APAH的五年存活率明显低于IPAH[114，118].孙晓宇等[119]报道，METH能通过减少心肌中缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）及其S368位点磷酸化Cx43（p-Cx43）的表达，破坏心肌的组织结构，从而影响心脏的正常功能.METH可以通过降低melusin蛋白造成心脏损害并导致心肌细胞凋亡，而通过磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB或p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase 3β，p-GSK3β）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）产生的melusin蛋白激活可能对METH诱导的心肌细胞凋亡具有拮抗作用[120]. ...
毒品的快速检测方法开发及其应用
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2016
... 针对METH的检测技术研发也是METH滥用相关的重要科学问题之一.METH检测的对象主要是血液、尿液、毛发、指甲等生物检材.目前多采用化学发光检测、光谱检测、免疫检测[121]等技术，其中颜色反应、薄层色谱法、高效液相色谱法、毛细管电泳法、气相色谱-质谱法等常规检测技术已被广泛应用.而电子微芯片竞争免疫法、局域表面等离子体共振技术、电化学发光法、快速傅里叶变换方波伏安法、酶联免疫吸附等技术[122]，因可用于研发微型化、便捷式METH快速检测设备而备受关注. ...
毒品的快速检测方法开发及其应用
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2016
... 针对METH的检测技术研发也是METH滥用相关的重要科学问题之一.METH检测的对象主要是血液、尿液、毛发、指甲等生物检材.目前多采用化学发光检测、光谱检测、免疫检测[121]等技术，其中颜色反应、薄层色谱法、高效液相色谱法、毛细管电泳法、气相色谱-质谱法等常规检测技术已被广泛应用.而电子微芯片竞争免疫法、局域表面等离子体共振技术、电化学发光法、快速傅里叶变换方波伏安法、酶联免疫吸附等技术[122]，因可用于研发微型化、便捷式METH快速检测设备而备受关注. ...
甲基苯丙胺检测方法研究进展
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2020
... 针对METH的检测技术研发也是METH滥用相关的重要科学问题之一.METH检测的对象主要是血液、尿液、毛发、指甲等生物检材.目前多采用化学发光检测、光谱检测、免疫检测[121]等技术，其中颜色反应、薄层色谱法、高效液相色谱法、毛细管电泳法、气相色谱-质谱法等常规检测技术已被广泛应用.而电子微芯片竞争免疫法、局域表面等离子体共振技术、电化学发光法、快速傅里叶变换方波伏安法、酶联免疫吸附等技术[122]，因可用于研发微型化、便捷式METH快速检测设备而备受关注. ...
甲基苯丙胺检测方法研究进展
1
2020
... 针对METH的检测技术研发也是METH滥用相关的重要科学问题之一.METH检测的对象主要是血液、尿液、毛发、指甲等生物检材.目前多采用化学发光检测、光谱检测、免疫检测[121]等技术，其中颜色反应、薄层色谱法、高效液相色谱法、毛细管电泳法、气相色谱-质谱法等常规检测技术已被广泛应用.而电子微芯片竞争免疫法、局域表面等离子体共振技术、电化学发光法、快速傅里叶变换方波伏安法、酶联免疫吸附等技术[122]，因可用于研发微型化、便捷式METH快速检测设备而备受关注. ...
SPE-GC-MS/MS-SRM法快速检测尿液中12种常见毒品成分及代谢物
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2012
... 魏万里[123]建立了固相萃取-气相色谱-三重四极杆串联质谱法选择反应监测扫描模式快速检测尿液中METH等毒品及代谢物的方法，用于吸毒者尿样的实验室检测和确证工作.YANG等[124]开发了一种段塞流微萃取法（slug-flow microextraction，SFME）与纸喷雾质谱法（paper spray mass spectrometry，PS-MS）相结合的方法，检出限和定量限分别为0.01~0.05 ng/mL和0.05~0.2 ng/mL，可用于现场、快速高通量分析尿液等复杂生物样品中METH及其代谢物等毒品. ...
SPE-GC-MS/MS-SRM法快速检测尿液中12种常见毒品成分及代谢物
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2012
... 魏万里[123]建立了固相萃取-气相色谱-三重四极杆串联质谱法选择反应监测扫描模式快速检测尿液中METH等毒品及代谢物的方法，用于吸毒者尿样的实验室检测和确证工作.YANG等[124]开发了一种段塞流微萃取法（slug-flow microextraction，SFME）与纸喷雾质谱法（paper spray mass spectrometry，PS-MS）相结合的方法，检出限和定量限分别为0.01~0.05 ng/mL和0.05~0.2 ng/mL，可用于现场、快速高通量分析尿液等复杂生物样品中METH及其代谢物等毒品. ...
Rapid and on-site analysis of amphetamine-type illicit drugs in whole blood and raw urine by slug-flow microextraction coupled with paper spray mass spectrometry
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2018
... 魏万里[123]建立了固相萃取-气相色谱-三重四极杆串联质谱法选择反应监测扫描模式快速检测尿液中METH等毒品及代谢物的方法，用于吸毒者尿样的实验室检测和确证工作.YANG等[124]开发了一种段塞流微萃取法（slug-flow microextraction，SFME）与纸喷雾质谱法（paper spray mass spectrometry，PS-MS）相结合的方法，检出限和定量限分别为0.01~0.05 ng/mL和0.05~0.2 ng/mL，可用于现场、快速高通量分析尿液等复杂生物样品中METH及其代谢物等毒品. ...
Development and validation of an LC-MS/MS method after chiral derivatization for the simultaneous stereoselective determination of methy-lenedioxy-methamphetamine （MDMA） and its phase Ⅰ and Ⅱ metabolites in human blood plasma
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2015
... STEUER等[125]开发了立体选择性液相色谱-质谱法定量分析血浆中的METH及其代谢物等，评价人体的立体选择性药代动力学.SHU等[126]用非手性液相色谱-串联质谱法，直接测定头发样品中METH对映体组成百分比，适合于进一步研究已确定为METH阳性的病例，是评估长期药物暴露的可行工具.唐晓欢等[127]用胶体金试纸法检测头发样品中METH来评价该方法的准确性及可靠性，结果表明，胶体金试纸法检测头发毒品特异性高，准确性和可靠性较好.赵绪龙等[128]建立了冷冻研磨结合高效液相色谱-串联质谱法，对指甲中METH成分进行了定性定量检测. ...
Determination of methamphetamine enantiomer composition in human hair by non-chiral liquid chro-matography-tandem mass spectrometry method
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2016
... STEUER等[125]开发了立体选择性液相色谱-质谱法定量分析血浆中的METH及其代谢物等，评价人体的立体选择性药代动力学.SHU等[126]用非手性液相色谱-串联质谱法，直接测定头发样品中METH对映体组成百分比，适合于进一步研究已确定为METH阳性的病例，是评估长期药物暴露的可行工具.唐晓欢等[127]用胶体金试纸法检测头发样品中METH来评价该方法的准确性及可靠性，结果表明，胶体金试纸法检测头发毒品特异性高，准确性和可靠性较好.赵绪龙等[128]建立了冷冻研磨结合高效液相色谱-串联质谱法，对指甲中METH成分进行了定性定量检测. ...
胶体金试纸法检测头发样本中吗啡和甲基苯丙胺的准确性及可靠性研究
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2020
... STEUER等[125]开发了立体选择性液相色谱-质谱法定量分析血浆中的METH及其代谢物等，评价人体的立体选择性药代动力学.SHU等[126]用非手性液相色谱-串联质谱法，直接测定头发样品中METH对映体组成百分比，适合于进一步研究已确定为METH阳性的病例，是评估长期药物暴露的可行工具.唐晓欢等[127]用胶体金试纸法检测头发样品中METH来评价该方法的准确性及可靠性，结果表明，胶体金试纸法检测头发毒品特异性高，准确性和可靠性较好.赵绪龙等[128]建立了冷冻研磨结合高效液相色谱-串联质谱法，对指甲中METH成分进行了定性定量检测. ...
胶体金试纸法检测头发样本中吗啡和甲基苯丙胺的准确性及可靠性研究
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2020
... STEUER等[125]开发了立体选择性液相色谱-质谱法定量分析血浆中的METH及其代谢物等，评价人体的立体选择性药代动力学.SHU等[126]用非手性液相色谱-串联质谱法，直接测定头发样品中METH对映体组成百分比，适合于进一步研究已确定为METH阳性的病例，是评估长期药物暴露的可行工具.唐晓欢等[127]用胶体金试纸法检测头发样品中METH来评价该方法的准确性及可靠性，结果表明，胶体金试纸法检测头发毒品特异性高，准确性和可靠性较好.赵绪龙等[128]建立了冷冻研磨结合高效液相色谱-串联质谱法，对指甲中METH成分进行了定性定量检测. ...
冷冻研磨结合LC-MS/MS法检测指甲中甲基苯丙胺、苯丙胺成分
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2020
... STEUER等[125]开发了立体选择性液相色谱-质谱法定量分析血浆中的METH及其代谢物等，评价人体的立体选择性药代动力学.SHU等[126]用非手性液相色谱-串联质谱法，直接测定头发样品中METH对映体组成百分比，适合于进一步研究已确定为METH阳性的病例，是评估长期药物暴露的可行工具.唐晓欢等[127]用胶体金试纸法检测头发样品中METH来评价该方法的准确性及可靠性，结果表明，胶体金试纸法检测头发毒品特异性高，准确性和可靠性较好.赵绪龙等[128]建立了冷冻研磨结合高效液相色谱-串联质谱法，对指甲中METH成分进行了定性定量检测. ...
冷冻研磨结合LC-MS/MS法检测指甲中甲基苯丙胺、苯丙胺成分
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2020
... STEUER等[125]开发了立体选择性液相色谱-质谱法定量分析血浆中的METH及其代谢物等，评价人体的立体选择性药代动力学.SHU等[126]用非手性液相色谱-串联质谱法，直接测定头发样品中METH对映体组成百分比，适合于进一步研究已确定为METH阳性的病例，是评估长期药物暴露的可行工具.唐晓欢等[127]用胶体金试纸法检测头发样品中METH来评价该方法的准确性及可靠性，结果表明，胶体金试纸法检测头发毒品特异性高，准确性和可靠性较好.赵绪龙等[128]建立了冷冻研磨结合高效液相色谱-串联质谱法，对指甲中METH成分进行了定性定量检测. ...
基于表面等离子共振技术的毒品快检装备设计与开发
1
2020
... 吴元钊等[129]利用表面等离子体共振（surface plasmon resonance，SPR）技术开发出一种检测唾液中毒品的便携式4通道快速检测分析仪，可在短时间内同时测定唾液中METH、可卡因、氯胺酮、吗啡4种不同种类的毒品.MCGEEHAN等[130]采用电化学发光法检测METH，该技术显示出高通量定量分析METH的潜力以及与其他技术相适应的可能性.WANG等[131]设计了一种基于间接抑制免疫测定的SPR系统，用于分析口服液样品中的METH.SPR生物传感器具有快速、可重现的特点，检出限为0.44 ng/mL，在检测METH方面具有广阔的应用前景.XUE等[132]开发了一种基于复合毛细管免疫生物传感器测定的快速、灵敏、定量检测汗液中滥用药物的方法，可用于医院测试、路边测试以及药物康复中心的患者监测.综上所述，未来检测技术发展的趋势是实现检测方法的简便性、快速性和检测设备的便携性、经济性. ...
基于表面等离子共振技术的毒品快检装备设计与开发
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2020
... 吴元钊等[129]利用表面等离子体共振（surface plasmon resonance，SPR）技术开发出一种检测唾液中毒品的便携式4通道快速检测分析仪，可在短时间内同时测定唾液中METH、可卡因、氯胺酮、吗啡4种不同种类的毒品.MCGEEHAN等[130]采用电化学发光法检测METH，该技术显示出高通量定量分析METH的潜力以及与其他技术相适应的可能性.WANG等[131]设计了一种基于间接抑制免疫测定的SPR系统，用于分析口服液样品中的METH.SPR生物传感器具有快速、可重现的特点，检出限为0.44 ng/mL，在检测METH方面具有广阔的应用前景.XUE等[132]开发了一种基于复合毛细管免疫生物传感器测定的快速、灵敏、定量检测汗液中滥用药物的方法，可用于医院测试、路边测试以及药物康复中心的患者监测.综上所述，未来检测技术发展的趋势是实现检测方法的简便性、快速性和检测设备的便携性、经济性. ...
Electrochemiluminescent detection of methamphetamine and amphe-tamine
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2016
... 吴元钊等[129]利用表面等离子体共振（surface plasmon resonance，SPR）技术开发出一种检测唾液中毒品的便携式4通道快速检测分析仪，可在短时间内同时测定唾液中METH、可卡因、氯胺酮、吗啡4种不同种类的毒品.MCGEEHAN等[130]采用电化学发光法检测METH，该技术显示出高通量定量分析METH的潜力以及与其他技术相适应的可能性.WANG等[131]设计了一种基于间接抑制免疫测定的SPR系统，用于分析口服液样品中的METH.SPR生物传感器具有快速、可重现的特点，检出限为0.44 ng/mL，在检测METH方面具有广阔的应用前景.XUE等[132]开发了一种基于复合毛细管免疫生物传感器测定的快速、灵敏、定量检测汗液中滥用药物的方法，可用于医院测试、路边测试以及药物康复中心的患者监测.综上所述，未来检测技术发展的趋势是实现检测方法的简便性、快速性和检测设备的便携性、经济性. ...
A surface plasmon resonance immunoassay for the rapid analysis of methamphetamine in forensic oral fluid
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2019
... 吴元钊等[129]利用表面等离子体共振（surface plasmon resonance，SPR）技术开发出一种检测唾液中毒品的便携式4通道快速检测分析仪，可在短时间内同时测定唾液中METH、可卡因、氯胺酮、吗啡4种不同种类的毒品.MCGEEHAN等[130]采用电化学发光法检测METH，该技术显示出高通量定量分析METH的潜力以及与其他技术相适应的可能性.WANG等[131]设计了一种基于间接抑制免疫测定的SPR系统，用于分析口服液样品中的METH.SPR生物传感器具有快速、可重现的特点，检出限为0.44 ng/mL，在检测METH方面具有广阔的应用前景.XUE等[132]开发了一种基于复合毛细管免疫生物传感器测定的快速、灵敏、定量检测汗液中滥用药物的方法，可用于医院测试、路边测试以及药物康复中心的患者监测.综上所述，未来检测技术发展的趋势是实现检测方法的简便性、快速性和检测设备的便携性、经济性. ...
Rapid and sensitive detection of drugs of abuse in sweat by multiplexed capillary based immuno-biosensors
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2020
... 吴元钊等[129]利用表面等离子体共振（surface plasmon resonance，SPR）技术开发出一种检测唾液中毒品的便携式4通道快速检测分析仪，可在短时间内同时测定唾液中METH、可卡因、氯胺酮、吗啡4种不同种类的毒品.MCGEEHAN等[130]采用电化学发光法检测METH，该技术显示出高通量定量分析METH的潜力以及与其他技术相适应的可能性.WANG等[131]设计了一种基于间接抑制免疫测定的SPR系统，用于分析口服液样品中的METH.SPR生物传感器具有快速、可重现的特点，检出限为0.44 ng/mL，在检测METH方面具有广阔的应用前景.XUE等[132]开发了一种基于复合毛细管免疫生物传感器测定的快速、灵敏、定量检测汗液中滥用药物的方法，可用于医院测试、路边测试以及药物康复中心的患者监测.综上所述，未来检测技术发展的趋势是实现检测方法的简便性、快速性和检测设备的便携性、经济性. ...
