法医学杂志 ›› 2007, Vol. 0 ›› Issue (2): 86-89+1.
陶涛;陈伟杰;潘洪富;李斌;廖志钢;
TAO TAO1,2,CHEN WEI-JIE1,3,PAN HONG-FU1,LI BIN1,LIAO ZHI-GANG1(1.WEST CHINA SCHOOL OF PRECLINICAL AND FORENSIC MEDICINE,SICHUAN UNIVERSITY,CHENGDU 610041,CHINA;2.LAW SCHOOL,SICHUAN UNIVERSITY,CHENGDU 610041,CHINA;3.BUREAU OF PUBLIC SECURITY,YUYAO 315400,C
摘要: 目的探讨毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达的变化及可能机制。方法健康Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常对照组、空白对照组、高剂量中毒组和低剂量中毒组,每组5只。高剂量中毒组每只以1.0mg/kg的剂量用毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组每只以0.1mg/kg的剂量用毒鼠强溶液灌胃制作中毒模型。应用免疫组化技术和图像分析仪对GABA及GABAAR-α1的表达情况和变化规律进行研究。结果(1)正常大鼠脑组织内GABA及GABAAR-α1表达较为广泛,维持在中等水平;(2)高剂量中毒组脑内GABA及GABAAR-α1表达均下降;(3)低剂量中毒组脑内GABA表达先下降,于中毒后6h降至最低,后表达开始增加,3d时接近对照组水平,5~7d达高峰,10d时仍高于对照组;(4)低剂量中毒组脑内GABAAR-α1表达先下降,于中毒后6~12h降至最低,后表达开始增加,7~10d时接近对照组水平。结论(1)高剂量毒鼠强中毒情况下,GABA及GABAAR-α1表达均下降;(2)大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达改变与毒鼠强中毒的发生机制密切相关。