法医学杂志

法医学杂志 ›› 2011, Vol. 27 ›› Issue (6): 401-404.DOI: 10.3969/j.issn.1004-5619.2011.06.001

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曲马多中毒死亡后GABAA受体α1和GABAB受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达

张  舒1，官大威1，王  玲1，2，王华新1，3，张国华1，赵  锐1，范琰琰1   

  1. （1. 中国医科大学 法医学院法医病理学教研室，辽宁 沈阳 110001； 2. 沈阳军区总医院 急诊科，辽宁 沈阳 110015； 3. 大连医科大学 基础医学院病理学与法医学教研室，辽宁 大连 116044）
  • 发布日期:2011-12-25 出版日期:2011-12-28
  • 通讯作者: 通信作者：官大威，男，博士，教授，博士研究生导师，主要从事法医病理学教学、科研及鉴定工作；E-mail:dwguan@mail.cmu.edu.cn
  • 作者简介:张舒（1984—），女，辽宁大连人，硕士，主要从事法医病理学研究；E-mail：shuzhang0506@126.com

The Expression of GABAA Receptor α1 and GABAB Receptor 1 in Medulla Oblongata Solitary Nucleus and Ambiguous Nucleus in the Cases of Tramadol Intoxication

ZHANG SHU1, GUAN DA-WEI1, WANG LING1,2, WANG HUA-XIN1,3, ZHANG GUO-HUA1, ZHAO RUI1, FAN YAN-YAN1   

  1. （1. Department of Forensic Pathology, School of Forensic Medicine, China Medical University, Shenyang 110001, China; 2. Department of Emergency, General Hospital of Shenyang Military Area Command, Shenyang 110001, China; 3. Department of Pathology and Forensic Medicine, School of Basic Medical Science, Dalian Medical University, Dalian 116044, China）
  • Online:2011-12-25 Published:2011-12-28

摘要： 目的 观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸（gamma-amino butyric acid，GABA） A受体α1亚型（GABAAα1）和B受体1亚型（GABAB1）的表达变化，探讨曲马多中毒死亡的机制。 方法 应用免疫组织化学方法，观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1的变化，并用图像分析系统进行分析。 结果 非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核有低水平的GABAAα1和GABAB1表达，曲马多中毒死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1表达明显增加。 结论 曲马多中毒死亡的机制可能是由于人脑延髓孤束核和疑核GABAAα1和GABAB1表达增加所致的呼吸抑制。

关键词: 法医病理学, 中毒, 曲马多, 孤束核, 疑核, 受体,GABA

Abstract: Objective To observe the expression of GABAA receptor α1 （GABAAα1） and GABAB receptor 1 （GABAB1） in human medulla oblongata solitary nucleus and ambiguous nucleus due to tramadol-induced death. Methods GABAAα1 and GABAB1 were detected by immunohistochemical SP method in tramadol-induced death group and control group. All results were evaluated by images analysis system. Results Low expression of GABAAα1 and GABAB1 were detected in solitary nucleus and ambiguous nucleus in the control brain tissue. In cases of tramadol-induced death, the expression of GABAAα1 and GABAB1 significantly increased. Conclusion The mechanism of tramadol intoxication death could be caused by respiratory depression induced by over-expression of GABAAα1 and GABAB1 in medulla oblongata solitary nucleus and ambiguous nucleus.

Key words: forensic pathology, poisoning, tramadol, solitary nucleus, ambiguous nucleus, receptors, GABA

中图分类号: