合成毒品的法医毒理学研究

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1. 我国合成毒品的法医学研究成果、挑战与展望

王慧君, 陈传香

法医学杂志 2021, 37 (6): 759-762. DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2021.310203

摘要（560）

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2. 甲基苯丙胺滥用现状及相关研究进展

洪仕君, 沈宝玉, 孙荣基, 杨根梦, 段春梅, 聂倩云, 张从斌, 董文娟, 于浩, 王上, 刘鹏亮, 闻品渊, 李利华

法医学杂志 2021, 37 (6): 763-775. DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2021.310202

摘要（1095）

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PDF（pc）（944KB）（1911）

毒品问题是世界性的重大社会公共安全问题，毒品滥用给经济发展、社会稳定和人民健康带来巨大威胁。近年来，以甲基苯丙胺为代表的合成毒品滥用已超过吗啡、海洛因、氯胺酮等传统毒品，成为世界范围内滥用最多的毒品之一。为解决毒品滥用这一重大社会公共安全问题，开展全方位、多层次的毒品相关问题的科学研究具有重要的理论价值和实践意义。本文立足当前毒品滥用形势，对合成毒品甲基苯丙胺滥用的流行病学特征、监测技术、毒性损害基础研究、戒断药物筛选、相关的临床共病以及检测技术等方面的研究进展进行综述，全面展现甲基苯丙胺滥用相关问题的发展趋势。

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3. 甲基苯丙胺毒性损伤和成瘾的组学研究进展

张翠, 赵旭, 王慧君, 岳霞

法医学杂志 2021, 37 (6): 776-787. DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2021.310201

摘要（530）

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甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）的毒性损伤和成瘾机制是法医毒理学关注的重点，而组学技术的发展为此类研究提供了新的平台。METH毒性损伤和成瘾在基因、核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）转录、蛋白和代谢水平均有不同的体现。本文拟从基因组、转录组、代谢组、蛋白质组等多组学技术出发，总结其在METH损伤和成瘾相关研究中的成果与不足，并对多组学联合分析在METH毒性损伤和成瘾机制研究中的策略和优势进行论述，从而为METH的法医毒理学鉴定提供更多参考信息。

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4. 医疗用药品的滥用问题与防治

孟适秋, 时杰

法医学杂志 2021, 37 (6): 788-795. DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2021.310403

摘要（1376）

HTML （98）

PDF（pc）（789KB）（1589）

医疗用药品的滥用是全球重大的公共卫生和社会问题。滥用较多的药物主要包括吗啡、曲马多、美沙酮、芬太尼等阿片类药物，苯二氮?类和非苯二氮?类镇静催眠药，以及利他林（哌甲酯）、阿德拉（苯丙胺盐混合物）、莫达非尼等中枢兴奋剂等。医疗用药品滥用对身体多系统造成直接损害的同时，显著增加了精神疾病和躯体疾病的患病风险，给个人、家庭、社会造成沉重的负担。因此，医疗用药品滥用的防治至关重要。我国已针对具有滥用风险的医疗用药品采取了严格的管控措施，但面对层出不穷的新型药物和不断变化的滥用趋势，需进一步加强管控和防治，实时监测医疗用药品滥用趋势，并建立快速响应机制，同时普及医疗用药品滥用的相关知识，开发特异性的治疗药物和干预手段，以加强医疗用药品滥用的防治。

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5. CCK-8对甲基苯丙胺诱导细胞凋亡的抑制作用

张武华, 张明龙, 景伟伟, 谢冰, 毕海涛, 于峰, 丛斌, 马春玲, 文迪

法医学杂志 2021, 37 (6): 796-805. DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2021.310206

摘要（729）

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PDF（pc）（3435KB）（1817）

目的

研究八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide，CCK-8）与胆囊收缩素2受体（cholecystokinin 2 receptor，CCK2R）结合对甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）诱导的神经元凋亡的抑制作用，并探讨β-arrestin 2在CCK-8抑制METH诱导神经元凋亡中的信号转导机制。

方法

培养SH-SY5Y细胞和慢病毒转染的HEK293-CCK1R和HEK293-CCK2R细胞，应用干扰小RNA（small interfering RNA，siRNA）敲减β-arrestin 2的表达。采用Annexin Ⅴ-FITC/PI染色和流式细胞术检测细胞的凋亡率，Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。

结果

1 mmol/L、2 mmol/L METH可诱导SH-SY5Y细胞凋亡，核碎裂、固缩的细胞数量显著增加，凋亡相关蛋白Bax和活化型胱天蛋白酶3（cleaved caspase-3）表达升高。0.1 mmol/L和1 mmol/L CCK-8预处理均可逆转METH诱导的SH-SY5Y细胞凋亡，并抑制METH引起的核碎裂、固缩的细胞数量增多以及凋亡相关蛋白的改变。慢病毒转染构建HEK293-CCK1R和HEK293-CCK2R细胞，发现CCK-8对METH诱导HEK293-CCK1R细胞凋亡相关蛋白的变化无明显影响，但可抑制METH诱导的HEK293-CCK2R细胞凋亡相关蛋白表达水平的升高。敲减SH-SY5Y细胞的β-arrestin 2表达后可阻断CCK-8对METH诱导细胞凋亡的抑制作用。

结论

CCK-8可与CCK2R结合，并通过激活β-arrestin 2信号抑制METH诱导的细胞凋亡。

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6. 甲基苯丙胺亚急性染毒大鼠脑内星形胶质细胞转录组学变化

王涛, 伍赛群, 谭晓辉, 陈传香, 岳霞, 王慧君, 杜思昊, 乔东访

法医学杂志 2021, 37 (6): 806-812. DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2021.310207

摘要（240）

HTML （24）

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目的

研究甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）染毒大鼠脑内星形胶质细胞的转录组学变化及在神经毒性中的可能作用机制。

方法

对大鼠每12 h腹腔注射（15 mg/kg） METH 1次，共8次，建立METH亚急性染毒大鼠模型。建模成功后，提取脑组织纹状体脑区，采用磁珠法进行星形胶质细胞分选。对分选的星形胶质细胞进行转录组学测序，并对差异表达基因进行基因本体（gene ontology，GO）分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析。

结果

METH染毒大鼠脑内星形胶质细胞通过转录组学测序共得到876个差异表达基因，其中上调基因321个，下调基因555个。GO分析发现，差异表达基因主要富集于细胞结构、生物学过程调控、细胞外基质及细胞器功能等过程。KEGG通路富集分析发现，类固醇生物合成、脂肪酸生物合成、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptor，PPAR）、单磷酸腺苷依赖性蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）等信号通路有显著变化。

结论

METH可通过多靶点引起星形胶质细胞的结构改变，其中细胞结构、类固醇生物合成、脂肪酸生物合成可能在神经损伤中发挥重要作用，可为METH相关死亡的法医学鉴定提供新的思路。

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