心力衰竭心肌凋亡基因蛋白研究

法医学杂志 ›› 2000, Vol. 0 ›› Issue (1): 10-11+6.

心力衰竭心肌凋亡基因蛋白研究

陈忆九,黄晓华,陈龙

司法部司法鉴定科学技术研究所!上海200063,司法部司法鉴定科学技术研究所!上海200063,上海医科大学法医学系!上海200032

发布日期:2000-02-25 出版日期:2000-02-28

Expression of bcl-2 and Bax protein in the failing human heart —an inhibitor or accelerator of apoptosis?

CHEN YIJIU,ET AL.(INSTITUTE OF FORENSIC SCIENCES, MINISTRY OF JUSTICE, SHANGHAI 200063,P.R.CHINA)

Online:2000-02-25 Published:2000-02-28

摘要/Abstract

摘要： 心肌梗死致心力衰竭猝死者 ,心肌细胞存在凋亡现象。基因蛋白bcl-2和Bax对心肌凋亡具有调控作用。急性肌梗死灶周围有bcl-2 表达 ,陈旧性心肌梗死灶周围心肌细胞Bax表达明确

关键词: 心肌梗死, 心肌细胞凋亡, bcl-2, Bax

Abstract: In general, myocyte death in myocardial infarctions (MI) is attributed to necrosis, but recently the involvement of apoptosis has been suggested. Loss of myocytes is an important mechanism in the development of cardiac failure of either ischemic or nonischemic origin. The expression of two proto-oncogenes influence apoptosis. Myocytes with positive bcl-2 immunoreactivity were seen in the heart of acute MI, localized only in the salvaged areas surrounding the infarcted tissues. Myocytes with overexpressed positive Bax immunoreactivity were observed in the salvaged areas of old MI.

Key words: MI, apoptosis, bcl-2, Bax

陈忆九;黄晓华;陈龙. 心力衰竭心肌凋亡基因蛋白研究[J]. 法医学杂志, 2000, 0(1): 10-11+6.

CHEN YIJIU;ET AL.(INSTITUTE OF FORENSIC SCIENCES;MINISTRY OF JUSTICE;SHANGHAI 000;P.R.CHINA). Expression of bcl-2 and Bax protein in the failing human heart —an inhibitor or accelerator of apoptosis?[J]. , 2000, 0(1): 10-11+6.

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