法医学杂志 ›› 2013, Vol. 29 ›› Issue (3): 164-167.DOI: 10.3969/j.issn.1004-5619.2013.03.002
许弘飞1,2,孟 林3,姚 健3,谷振勇4,刘国庆4,沈忆文5,赵子琴5
XU HONG-FEI1,2, MENG LIN3, YAO JIAN3, GU ZHEN-YONG4, LIU GUO-QING4, SHEN YI-WEN5, ZHAO ZI-QIN5
摘要: 目的 通过探讨Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌组织中的表达,揭示其发病及猝死机制,并为法医学心源性猝死的鉴定提供指导。 方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为VMC组和对照组,分别腹腔注射柯萨奇B3病毒和Eagel’s培养液,处死小鼠取心脏,进行常规病理检查,并通过免疫组织化学、Western印迹法及real-time PCR方法检测心肌组织中Spry1蛋白及mRNA、MAPK蛋白表达变化。 结果 VMC组在光镜下可见心肌间质水肿,广泛炎症细胞浸润,心肌细胞坏死,心肌纤维形成多处灶性、大片状坏死,心肌组织中Spry1蛋白表达水平低于对照组(P<0.05),Spry1 mRNA水平略降低(P>0.05);而MAPK蛋白表达水平在VMC组高于对照组(P<0.05)。 结论 Spry1参与的MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起着促进胶原表达的作用,从而导致心律失常、心功能减退甚至心源性猝死。
中图分类号: