肺组织缺氧时分子变化与机械性窒息死亡死因鉴定研究进展

doi:10.12116/j.issn.1004-5619.2022.421005

法医学杂志 ›› 2023, Vol. 39 ›› Issue (1): 57-65.DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2022.421005

肺组织缺氧时分子变化与机械性窒息死亡死因鉴定研究进展

吴天璞¹(), 马剑龙², 廖信彪³, 张东川⁴, 马开军⁴(), 余彦耿³(), 陈龙¹()

^1.复旦大学基础医学院法医学系，上海 200032
^2.深圳市公安局刑事警察支队刑事技术处法医病理学公安部重点实验室，广东深圳 518040
^3.广东省公安厅刑事技术中心法医病理学公安部重点实验室，广东广州 510050
^4.上海市公安局物证鉴定中心上海市现场物证重点实验室，上海 200083

收稿日期:2022-10-24 发布日期:2023-02-25 出版日期:2023-02-28
通讯作者: 马开军,余彦耿,陈龙
作者简介:陈龙，男，医学博士，教授，主任法医师，博士研究生导师，主要从事法医病理学、法医毒理学和法医临床学教学、科研和鉴定；E-mail：chenlong@shmu.edu.cn
余彦耿，男，主任法医师，主要从事法医病理学鉴定与研究；E-mail：yuyangeng@outlook.com
马开军，男，主任法医师，主要从事刑事技术现场勘验、法医病理学和法医临床学鉴定与研究；E-mail：makaijun@sina.cn
吴天璞（1999—），女，博士研究生，主要从事法医病理学研究；E-mail：21111010102@m.fudan.edu.cn
基金资助:
国家自然科学基金面上资助项目(81971788);法医病理学公安部重点实验室开放课题资助项目(GAFYBL202207);上海市刑事科学技术研究院现场物证重点实验室开放课题资助项目(2021XCWZK09)

Research Progress on Molecular Changes in Pulmonary Hypoxia and Cause of Death Identification in Mechanical Asphyxia

Tian-pu WU¹(), Jian-long MA², Xin-biao LIAO³, Dong-chuan ZHANG⁴, Kai-jun MA⁴(), Yan-geng YU³(), Long CHEN¹()

^1.Department of Forensic Medicine, School of Basic Medical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China
^2.Institute of Criminal Science and Technology, Investigation Department of Shenzhen Public Security Bureau, Key Laboratory of Forensic Pathology, Ministry of Public Security, Shenzhen 518040, Guangdong Province, China
^3.Institute of Forensic Science, Guangdong Provincial Public Security Department, Key Laboratory of Forensic Pathology, Ministry of Public Security, Guangzhou 510050, China
^4.Shanghai Key Laboratory of Crime Scene Evidence, Institute of Forensic Science, Shanghai Municipal Public Security Bureau, Shanghai 200083, China

Received:2022-10-24 Online:2023-02-25 Published:2023-02-28
Contact: Kai-jun MA,Yan-geng YU,Long CHEN

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摘要/Abstract

摘要：

肺是机体最大的呼吸器官，缺氧时肺组织细胞快速发生损伤性变化，同时激活自救通路，进而引发复杂的生物大分子变化。机械性窒息死亡是由机械性暴力引起的急性呼吸障碍导致的死亡。由于缺乏特异性的尸体内部征象，机械性窒息死亡的精准死因鉴定一直是法医病理鉴定的难点。本文回顾了缺氧条件下肺组织的生物大分子变化，探讨了将这些变化用于机械性窒息死亡精准死因鉴定的可能性，以期为相关研究提供新思路。

关键词: 法医病理学, 机械性窒息, 死亡原因, 缺氧, 肺, 综述

Abstract:

Lung is the largest organ of the respiratory system. During hypoxia, pulmonary cells undergo rapid damage changes and activate the self-rescue pathways, thus leading to complex biomacromolecule modification. Death from mechanical asphyxia refers to death due to acute respiratory disorder caused by mechanical violence. Because of the absence of characteristic signs in corpse, the accurate identification of mechanical asphyxia has always been the difficulty in forensic pathology. This paper reviews the biomacromolecule changes under the pulmonary hypoxia condition and discusses the possibility of application of these changes to accurate identification of death from mechanical asphyxia, aiming to provide new ideas for related research.

Key words: forensic pathology, mechanical asphyxia, causes of death, hypoxia, lung, review

中图分类号:

DF795.1

吴天璞, 马剑龙, 廖信彪, 张东川, 马开军, 余彦耿, 陈龙. 肺组织缺氧时分子变化与机械性窒息死亡死因鉴定研究进展[J]. 法医学杂志, 2023, 39(1): 57-65.

Tian-pu WU, Jian-long MA, Xin-biao LIAO, Dong-chuan ZHANG, Kai-jun MA, Yan-geng YU, Long CHEN. Research Progress on Molecular Changes in Pulmonary Hypoxia and Cause of Death Identification in Mechanical Asphyxia[J]. Journal of Forensic Medicine, 2023, 39(1): 57-65.

图/表 1

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肺泡表面蛋白	表面活性蛋白-B	下调	肺泡上皮细胞胞外基质	[26-27]
肺泡表面蛋白	表面活性蛋白-C、表面活性蛋白-D	上调	肺泡上皮细胞胞外基质	[2-3]
细胞凋亡相关蛋白	B细胞淋巴瘤-2家族蛋白	上调	原代ATⅡ	[28]
炎症反应相关分子	血管内皮生长因子	上调	肺泡上皮细胞游离面	[4]
	内质网氧调节伴侣蛋白150	上调	肺巨噬细胞	[29]
	细胞间黏附分子-1，血管细胞黏附分子-1	上调	肺泡上皮细胞	[30]
水盐调节相关蛋白	上皮钠通道	下调	肺泡上皮细胞	[31]
水盐调节相关蛋白	囊性纤维跨膜转导调节因子	下调	肺泡上皮细胞，支气管上皮细胞	[32]

涉及通路	蛋白质	缺氧下变化	细胞类型	参考文献
能量代谢相关蛋白	葡萄糖转运蛋白1	上调	肺泡上皮细胞	[1]
能量代谢相关蛋白	己糖激酶	上调	肺泡上皮细胞	[24-25]
肺泡表面蛋白	表面活性蛋白-B	下调	肺泡上皮细胞胞外基质	[26-27]
肺泡表面蛋白	表面活性蛋白-C、表面活性蛋白-D	上调	肺泡上皮细胞胞外基质	[2-3]
细胞凋亡相关蛋白	B细胞淋巴瘤-2家族蛋白	上调	原代ATⅡ	[28]
炎症反应相关分子	血管内皮生长因子	上调	肺泡上皮细胞游离面	[4]
	内质网氧调节伴侣蛋白150	上调	肺巨噬细胞	[29]
	细胞间黏附分子-1，血管细胞黏附分子-1	上调	肺泡上皮细胞	[30]
水盐调节相关蛋白	上皮钠通道	下调	肺泡上皮细胞	[31]
水盐调节相关蛋白	囊性纤维跨膜转导调节因子	下调	肺泡上皮细胞，支气管上皮细胞	[32]

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肺组织缺氧时分子变化与机械性窒息死亡死因鉴定研究进展

Research Progress on Molecular Changes in Pulmonary Hypoxia and Cause of Death Identification in Mechanical Asphyxia

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